Hormona adrenocorticotrópica

Definitions & Key takeaways

Adrenocorticotropic hormone (ACTH) is a hormone that stimulates the adrenal cortex to produce cortisol. It is produced by the hypothalamus and released into the blood by the pituitary gland.

Adrenocorticotropic hormone is responsible for regulating many bodily functions, including stress response, energy balance, carbohydrate metabolism, and immune system activity. Too much or too little ACTH can have serious consequences for overall health.

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Introduction0:00–0:55

La hormona adrenocorticotrópica, también conocida como adrenocorticotropina, corticotropina o simplemente ACTH, es una hormona peptídica que ayuda a regular la liberación de hormonas por parte de las glándulas suprarrenales que se sitúan encima de los riñones.
El hipotálamo, que se encuentra en la base del cerebro, segrega la hormona liberadora de corticotropina, o CRH, en el sistema portal hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la parte anterior de la hipófisis.
En la hipófisis anterior hay muchos tipos diferentes de células, cada una de ellas responsable de producir un tipo de hormona.
La hormona liberadora de corticotropina se une a una proteína de superficie de uno de estos tipos de células, llamadas corticotropas, y las estimula para que liberen ACTH.

Production0:55–1:32

En el interior de las células corticotropas, la ACTH se sintetiza a partir de una gran molécula precursora denominada prepropiomelanocortina, o prepOMC.
La prepropiomelanocortina tiene una cola corta conocida por péptido líder, entendida como una señal que se escinde para formar la proopiomelanocortina, o POMC; la POMC se divide entonces en múltiples hormonas peptídicas, una de las cuales es la ACTH.
La ACTH se almacena entonces en el interior de los gránulos de las células corticotropas, donde espera hasta ser liberada en la sangre.

Control1:32–2:05

Normalmente, la ACTH se libera de forma pulsátil a lo largo del día y alcanza su punto máximo por la mañana, alrededor de las 6:00 horas, pero también se segrega en respuesta a diversas formas de estímulos estresantes.
Por ejemplo, el hipotálamo detecta si existe hipoglucemia o un valor bajo de azúcar en la sangre y, como respuesta, segrega más hormona liberadora de corticotropina Otro ejemplo se produce durante una infección, en cuyo caso las citocinas proinflamatorias actúan sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior para provocar la secreción de ACTH.
Cuando la ACTH se libera, se desplaza a las glándulas suprarrenales, situadas encima de cada riñón, y se une al receptor de la ACTH, también conocido como receptor 2 de la melanocortina, en la membrana de sus células diana, que son las células adrenocorticales.

Primary ACTH function2:05–3:40

Cada glándula está formada por una médula interna, que segrega catecolaminas, y una corteza externa. La corteza suprarrenal en sí está dividida en tres zonas, cada una de las cuales segrega una hormona esteroidea diferente.
La más externa es la zona glomerular, que segrega mineralocorticoides. A continuación, está la zona fascicular, que segrega glucocorticoides, de los cuales, el cortisol es el más importante.
Por último, se encuentra la zona reticular, encargada de segregar andrógenos. Volviendo a las células adrenocorticales, el receptor de la ACTH es un receptor transmembrana de siete pasos, lo que significa que es una proteína muy larga con un extremo situado fuera de la célula y que se une a la ACTH; después, la proteína en forma de serpiente entra y sale de la membrana celular siete veces y, por último, termina en el interior de la célula.
El final de la proteína introducido en la célula activa las proteínas intracelulares. Cuando la ACTH se une a su receptor, hace que las células de la corteza suprarrenal liberen hormonas corticoides, principalmente glucocorticoides, que tienen efectos antiinflamatorios y metabólicos, pero también algunas mineralocorticoides, que influyen en el equilibrio de electrolitos y líquidos.
Los glucocorticoides conforman una clase de hormonas esteroides; el glucocorticoide más importante en los seres humanos es el cortisol.

Glucocorticoids3:40–6:38

Una vez fabricado, el cortisol se desplaza por la sangre y se une a los receptores de glucocorticoides, que generalmente son receptores intracelulares dentro de casi todas las células del organismo El cortisol ayuda a regular tanto la respuesta inmunitaria como el metabolismo celular.
En cuanto a la respuesta inmunitaria, el cortisol favorece un estado antiinflamatorio general, al inhibir los dos principales productos de la inflamación (prostaglandinas y leucotrienos), así como la producción de interleucina-2 por parte de los glóbulos blancos.
En el tejido adiposo, el cortisol desencadena la lipólisis, que es la descomposición de las grasas para obtener energía, que puede ser utilizada por otras células del organismo.
En el hígado, promueve la gluconeogénesis, que es la producción de nuevas moléculas de glucosa, y el aumento del almacenamiento de glucógeno.
Además, el cortisol aumenta la resistencia a la insulina en los tejidos, es decir, la insulina se vuelve menos eficaz a la hora de trasladar la glucosa a las células, lo cual se traduce en un aumento de los valores de glucosa en sangre.
El aumento de la concentración sanguínea de glucosa también estimula la liberación de más insulina. En una situación similar a lo que ocurre en las personas con diabetes, este efecto del cortisol se llama diabetogénico En los músculos, el cortisol estimula la proteólisis, entendida como la descomposición de las proteínas en aminoácidos, que luego sirven de sustratos para la gluconeogénesis.
El cortisol también desempeña un papel en el mantenimiento de los niveles de presión arterial, ya que regula al alza los receptores adrenérgicos alfa1 en los vasos sanguíneos, con una vasoconstricción consiguiente.
El cortisol estimula el rendimiento del cerebro, el estado de alerta mental y la memoria de los episodios emocionales, mientras que inhibe la recuperación de la memoria a largo plazo ya almacenada.
Por tal motivo, si se sumerge el brazo en agua helada mientras se intenta memorizar un dato, es más probable recordarlo, aun cuando existen sin duda formas más fáciles y cómodas de estimular la memoria.
El cortisol también disminuye la formación de hueso al inhibir la formación de hueso nuevo por parte de los osteoblastos, dado que suprime la absorción de calcio en el intestino y disminuye la producción de colágeno tipo I, que es fundamental para la nueva matriz ósea.
El cortisol también inhibe los fibroblastos, lo que provoca una deficiente cicatrización de las heridas. Como puede verse, afecta a todos los sistemas de órganos.
Los glucocorticoides participan en algunos bucles de retroalimentación negativa para controlar la liberación de la hormona adrenocorticotrópica.
En primer lugar, los glucocorticoides indican al hipotálamo que deje de segregar la hormona liberadora de corticotropina, lo que a su vez disminuye la secreción hipofisaria anterior de la hormona adrenocorticotrópica.
En segundo lugar, indican directamente a la hipófisis anterior que interrumpa la liberación de la hormona adrenocorticotrópica.
Finalmente, los glucocorticoides también pueden inhibir las tasas de síntesis de prepropiomelanocortina en las células corticotropas.
Como función secundaria, la hormona adrenocorticotrópica también actúa sobre el receptor 1 de la melanocortina, que es un receptor transmembrana de siete pasos responsable de la pigmentación de la piel.

Secondary ACTH function6:38–7:08

Más en concreto, su activación hace que los melanocitos de la piel pasen de generar feomelanina amarilla o roja a eumelanina marrón o negra.
Por esta razón, los individuos afectados por enfermedades caracterizadas por un exceso de ACTH muestran una piel bronceada.

Review7:08–7:50

A modo de breve resumen, cuando la hormona liberadora de corticotropina es liberada por el hipotálamo estimula a la hipófisis anterior a liberar la hormona adrenocorticotrópica en el torrente sanguíneo.
La hormona adrenocorticotrópica se desplaza entonces a la glándula suprarrenal y desencadena la producción de glucocorticoides.
Se promueve así un estado antiinflamatorio general del organismo, además de la estimulación de vías metabólicas como la lipólisis, la gluconeogénesis y la proteólisis para ayudar a mantener las concentraciones normales de glucosa en sangre.
Finalmente, los glucocorticoides viajan al hipotálamo e inhiben la liberación de la hormona liberadora de corticotropina y de la ACTH, y con ello inhiben también su cascada hormonal.