Enfermedad arterial
Introduction0:00–1:06
Estas tres palabras parecen iguales: Arterioesclerosis, Ateroesclerosis y Arterioloesclerosis. La arterioesclerosis es un término general que describe enfermedades en las que la pared de la arteria se vuelve más gruesa, más dura y menos elástica de lo norma Se puede deducir del nombre: "arterio", que significa arteria en griego, y esclerosis, que significa "endurecimiento" en esa misma lengua.
La palabra arterioloesclerosis se refiere a cualquier tipo de endurecimiento de las pequeñas arterias en las arteriolas.
También es bastante fácil de recordar, ya que el "olo" en medio de la palabra indica pequeñas arteriolas. Y, por último, la ateroesclerosis indica el endurecimiento de cualquier arteria (aunque normalmente se trata de arterias de tamaño medio o grande) que se produce por la acumulación de una placa.
Estas placas se denominan placas de ateroma y se producen en la pared más interna del vaso sanguíneo, denominada túnica íntima o endotelio.
Ahora que hemos diferenciado estas tres palabras, echemos un vistazo a la ateroesclerosis El endotelio de los vasos sanguíneos está formado por una sola capa de células y realiza dos funciones: en primer lugar, protege el resto de la pared del vaso sanguíneo de la sangre, como una capa de barniz en sus muebles de madera y, en segundo lugar, segrega proteínas en su superficie para evitar que la sangre se coagule, porque a la sangre le gusta intrínsecamente coagularse siempre que tiene la oportunidad El endotelio puede dañarse de muchas maneras diferentes.
Histology1:06–1:27
Causes1:27–1:41
Las lipoproteínas de baja densidad, las sustancias químicas procedentes de fumar cigarrillos y la hipertensión arterial causan estragos en el endotelio porque estos agentes irritantes lo descomponen El endotelio dañado permite que las lipoproteínas de baja densidad entren en la pared endotelial.
Pathophysiology1:41–4:20
Los leucocitos denominados monocitos siguen a las lipoproteínas de baja densidad y las descomponen mediante la oxidación.
Podría pensarse que los macrófagos que se comen las lipoproteínas de baja densidad incrustadas son algo bueno, pero si hay mucha lipoproteína de baja densidad, el macrófago comerá tanto colesterol que puede morir.
Básicamente, se come a sí mismo hasta la muerte. Después de morir, se deposita bajo el endotelio dañado.
Ahora también tenemos un macrófago muerto lleno de lipoproteínas de baja densidad atascado en el endotelio dañado Estos macrófagos muertos se llaman células espumosas, porque alguien hace tiempo los estudió con un microscopio y pensó que parecían espuma en la playa, de ahí el nombre.
Cuando el macrófago muere, libera citocinas, que llaman a más monocitos que se acercan y se comen las lipoproteínas de baja densidad, muriendo inevitablemente mientras lo hacen; así, da comienzo este círculo vicioso de sobrealimentación brutal y muertes masiva A medida que se acumulan más y más de estas células espumosas, forman una lesión que llamamos estría grasa.
La estría grasa es trombogénica, lo que significa que la sangre puede coagularse en ella. Las plaquetas comienzan a reunirse en el endotelio dañado y liberan el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, que a su vez fomenta el crecimiento de las células musculares lisas.
Se supone que las células musculares lisas permanecen dentro de la capa media del vaso sanguíneo, la túnica media. La liberación del factor de crecimiento derivado de las plaquetas atrae a las células musculares lisas de la túnica media hacia la túnica íntima, donde se multiplican.
El músculo liso en crecimiento segrega colágeno, proteoglicanos y células fibrosas de elastina, que ayudan a formar una pared alrededor de la estría grasa, impidiendo la coagulación de la sangre.
La presencia de vetas de grasa hace que el músculo liso subyacente de la pared de los vasos sanguíneos también comience a depositar calcio en la placa, creando cristales.
Normalmente, el calcio se deposita en la pared de los vasos a través de las lipoproteínas de baja densidad y luego es eliminado por las lipoproteínas de alta densida La acumulación de placa en el vaso estropea la capacidad de las lipoproteínas de alta densidad de eliminar el calcio del vaso, por lo cual se acumula calcio en la pared del vaso, y c ristaliza.
Recuerde que el calcio endurece las cosas, por eso sus huesos están llenos de calcio, ¿verdad? Así que este depósito de calcio en la placa es lo que endurece las paredes de las arterias.
Complications4:20–6:44
Recuerde que la palabra que describe la participación del sistema inmunitario en algo se llama inflamación, por lo que la ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria.
Por otra parte, una proteína llamada proteína C-reactiva aumenta en la sangre durante una infección o cuando se produce una inflamación en alguna parte del cuerpo Aunque una proteína C-reactiva elevada no es lo suficientemente específica como para diagnosticar la ateroesclerosis, puede actuar como una señal de alarma de que la ateroesclerosis podría estar ocurriendo, especialmente si alguien tiene síntomas de ateroesclerosis u otros factores de riesgo.
De vez en cuando, esa capa fibrosa puede agrietarse y expone las células espumosas subyacentes a la sangre. Este fenómeno puede suceder al azar, y cuando lo hace, en pocos momentos se puede ver cómo se empieza a formar un coágulo de sangre dentro de la arteria ya parcialmente ocluida, lo que lleva rápidamente a que pueda fluir aún menos sangre.
Después de que la placa y el nuevo coágulo sanguíneo superpuesto ocluyan aproximadamente el 70% de un vaso sanguíneo, comienzan las lesiones y la muerte de las células en las zonas que dependían del flujo sanguíneo.
Si el flujo sanguíneo se reduce en las arterias coronarias, pueden producirse anginas e infartos de miocardio. Las arterias carótidas internas y cerebrales medias gravemente ocluidas provocan accidentes cerebrovasculares y atrofia cerebral, una arteria mesentérica superior ocluida afecta al intestino delgado, y una arteria poplítea ocluida causa isquemia vascular periférica, como gangrena o claudicación, que son calambres frecuentes en las piernas durante el ejercicio.
La acumulación de la placa también debilita las paredes de las arterias, lo que significa que puede dar lugar a aneurismas; este efecto explicaría que la ateroesclerosis sea una de las principales causas de los aneurismas de aorta abdominal.
Pero las complicaciones de la ateroesclerosis no acaban ahí. Si pasamos a los riñones, la acumulación de placa en las arterias renales reduce el flujo sanguíneo al riñón y le hace pensar que la presión arterial es baja.
Los riñones activan entonces el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta innecesariamente el volumen de sangre en el organismo, provocando hipertensió Parte de la placa también puede desprenderse del depósito principal de placa y convertirse en una embolia, flotando en el torrente sanguíneo hasta que se atasca en un vaso sanguíneo más pequeño o en otra arteria con una acumulación importante de placa ateroesclerótica.
Y esto se puede ver en una biopsia de tejido, ya que el vaso sanguíneo afectado tendrá hendiduras de colesterol, estas grandes entidades blancas en el medio del vaso sanguíneo.
Risk factors and prevention6:44–7:26
Moraleja de la historia, la ateroesclerosis no es genial. Hay algunas cosas que puede hacer para prevenirla.
Mantener una tensión arterial normal, no fumar y evitar el exceso de alimentos y bebidas azucarados y grasos reduce el riesgo de padecer la enfermedad Sin embargo, hay otros factores de riesgo que pueden estar fuera de su control.
Es más probable que padezca ateroesclerosis a medida que envejece. Los hombres y las mujeres posmenopáusicas también son más propensos a la enfermedad, pero las mujeres premenopáusicas tienen menos riesgo porque los niveles más altos de estrógeno tienen un efecto protector contra la ateroesc lerosis.
No es una gran sorpresa, pero las personas con antecedentes familiares de ateroesclerosis también tienen más riesgo. Ya tenemos suficiente ateroesclerosis por un día.
Monckeberg Sclerosis7:26–7:59
Otro tipo de arterioesclerosis se denomina esclerosis de Monckeberg, o esclerosis calcificada medial. Se debe a la formación de cristales de calcio en la capa muscular de la pared del vaso sanguíneo, lo que provoca su endurecimiento pero no afecta al diámetro del lumen Dado que el flujo sanguíneo no se ve afectado, no provoca realmente ningún signo o síntoma, por lo cual suele detectarse durante un procedimiento de diagnóstico de otra cosa, como las mamografías, ya que estas se utilizan para buscar calcificaciones como signo de cáncer de mama.
Arteriolosclerosis7:59–8:14
La última categoría de arterioesclerosis de la que hablaremos es la arterioloesclerosis. La arterioloesclerosis es una categoría de enfermedades con endurecimiento de los vasos sanguíneos que afecta a los vasos sanguíneos pequeños y está causada por la hipertensión arterial y la diabetes.
Hyaline arteriolosclerosis8:14–9:33
La arterioloesclerosis hialina es un tipo de arterioloesclerosis en la que, en lugar de una acumulación de placa en las paredes de las arterias, la sangre a alta presión que fluye por los vasos sanguíneos hace que las proteínas que flotan en la sangre se filtren en las paredes de los vasos sanguíneos.
Con el tiempo, estas paredes comienzan a acumular muchas de estas proteínas, haciendo que los vasos sanguíneos sean más rígidos.
Cuando se observa un vaso sanguíneo a través del microscopio, se ve un material hialino de color rosa que hace que el vaso sanguíneo sea muy grueso.
El mayor grosor de las paredes significa que el lumen de los vasos comienza a estrecharse. Básicamente, el efecto es que se reduce el flujo de sangre a los órganos a los que se les suministra sangre a través de estos vasos, y los órganos se quedan sin oxígeno.
Se manifiesta en los riñones, donde no hay suficiente sangre que suministre a los pequeños vasos sanguíneos de los glomérulos y al propio glomérulo, causando la cicatrización del glomérulo (que se resume muy bien con el término arteriolonefroesclerosis) Si no hacemos algo para detenerlo, veremos que se producen cicatrices en suficientes glomérulos como para que la persona desarrolle una insuficiencia renal crónica Las personas con diabetes pueden tener arterioloesclerosis hialina por un mecanismo diferente.
La exposición crónica a un nivel elevado de azúcar en sangre puede dañar directamente el endotelio, probablemente al alterar el metabolismo de los carbohidratos y las grasas, lo que a su vez daña la membrana basal de los vasos sanguíneos Otro tipo de arterioloesclerosis es la llamada arterioloesclerosis hiperplásica, que también se produce por el engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos, y ocurre cuando una persona tiene hipertensión extrema.
Hyperplastic Arteriolosclerosis9:33–10:53
Los vasos sanguíneos compensan esta presión arterial elevada añadiendo más capas de músculo liso y membrana basal a la pared del vaso sanguíneo, lo que hace que éste sea más fuerte.
El inconveniente de este músculo adicional es que disminuye el espacio del lumen para que pase la sangre. Si se observan estos vasos sanguíneos hiperplásicos al microscopio, se pueden ver los anillos de músculo liso con un pequeño lumen Se parece a una cebolla.
Al igual que en la arterioloesclerosis hialina, la arterioloesclerosis hiperplásica puede provocar isquemia en los órganos que irriga.
Y también al igual que aquella, suele afectar a las paredes de las arteriolas del riñón. La hipertensión arterial destruye los vasos sanguíneos de los riñones, provocando isquemia renal.
Lo que es propio de la arterioloesclerosis hiperplásica es que los riñones tendrán un aspecto como si tuvieran picaduras de insectos por todas partes.
Esto se debe a que la alta presión arterial rompe las paredes debilitadas de los vasos sanguíneos renales, provocando pequeñas hemorragias por todo el riñón.
Estas pequeñas hemorragias de los vasos sanguíneos dan al tejido renal la apariencia de haber sido picado por insectos. Las arterias estrechas y endurecidas no suelen causar síntomas hasta que la obstrucción es importante.
Symptoms10:53–11:22
Si la arteria llega al cerebro, puede provocar síntomas similares a los del accidente cerebrovascular, como confusión o debilidad.
Si la arteria llega a los riñones puede provocar hipertensión arterial o insuficiencia renal. El diagnóstico suele comenzar con una exploración física en la que se detecta un pulso debilitado por debajo de la obstrucción o soplos, un sonido silbante sobre las arterias que se escucha a través de un estetoscopio.
Diagnosis11:22–11:40
Además, un estudio de imagen, como un angiograma, en el que se inyecta un colorante en un vaso sanguíneo, puede mostrar el estrechamiento de los vasos sanguíneos.
Treatment11:40–12:35
Estas enfermedades pueden tratarse con cambios en el estilo de vida, como dejar de fumar, mejorar la dieta y hacer ejercicio; todo ello ayuda a mejorar afecciones subyacentes como la diabetes mellitus o la hipertensión.
En algunos casos, pueden ser necesarios medicamentos. Los medicamentos para el colesterol, como las estatinas, se utilizan para mejorar los perfiles lipídicos; los antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, se utilizan para reducir la coagulación de la sangre; y los medicamentos para la tensión arterial, como los betabloqueantes, los diuréticos y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (o inhibidores de la ECA) ayudan a reducir la presión arterial.
En caso de ateroesclerosis grave, se puede recurrir a la angioplastia para abrir el lumen de una arteria obstruida con un globo, seguido de la colocación de una endoprótesis, o stent, para mantener la arteria abierta.
Para eliminar los depósitos de grasa también se puede realizar una cirugía llamada endarterectomía, que suele realizarse en las arterias carótidas.
Por último, se puede poner un injerto en un vaso sanguíneo y utilizarlo como bypass o derivación para rodear una arteria obstruida Como breve resumen...
Review12:35–13:17
Arterioesclerosis significa literalmente endurecimiento de las arterias, y describe las enfermedades en las que las arterias se vuelven más gruesas, más duras y más rígidas.
La arterioloesclerosis, en concreto, se refiere al endurecimiento de las arteriolas, que suele afectar al flujo sanguíneo hacia los riñones, y la ateroesclerosis describe la acumulación de placas de ateroma en las arterias de mediano y gran tama
- "The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s" Nature (1993)
- "Atherosclerosis — An Inflammatory Disease" New England Journal of Medicine (1999)
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "What Are the Signs and Symptoms of Atherosclerosis? - NHLBI, NIH" NHLBI, NIH (22 June 2016)
- "Atherosclerosis" Harvard Health Publications Harvard Health Publications (2011)
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