Antiarrítmicos de clase II: betabloqueantes

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Introduction0:00–0:32

Los medicamentos antiarrítmicos ayudan a controlar las arritmias o los latidos anómalos del corazón. Existen cuatro grupos principales de medicamentos antiarrítmicos: clase I, bloqueadores del canal de sodio; clase II, betabloqueantes; clase III, bloqueadores del canal de potasio; clase IV, bloqueadores del canal de calcio; y antiarrítmicos diversos, o no clasificados.
En este vídeo nos centraremos en los antiarrítmicos de clase II. En primer lugar, empecemos con los dos tipos principales de células del corazón: las células marcapasos y las no marcapasos.

Pathophysiology0:32–5:51

Las células marcapasos construyen el sistema de conducción eléctrica del corazón, que está formado por el nódulo sinoauricular, o nódulo SA; el nódulo auriculoventricular, o nódulo AV; el haz de His; y las fibras de Purkinje.
Las células marcapasos tienen una propiedad especial llamada automaticidad, que es la capacidad de despolarizarse espontáneamente y disparar potenciales de acción.
Por otro lado, las células no marcapasos, también conocidas como cardiomiocitos, componen las aurículas y los ventrículos; y dan al corazón su capacidad de contraerse y bombear sangre a todo el cuerp Ahora bien, a diferencia de las células no marcapasos, cuyo potencial de acción tiene 5 fases, un potencial de acción en las células marcapasos sólo tiene 3 fase Aquí hay un gráfico del potencial de membrana frente al tiempo.
La fase 4, también conocida como potencial de marcapasos, comienza con la apertura de los canales de marcapasos. La corriente que atraviesa estos canales se denomina corriente de marcapasos o corriente If, y está formada principalmente por iones de sodio.
Estos iones de sodio hacen que el potencial de membrana comience a despolarizarse espontáneamente y, a medida que el potencial de membrana se despolariza, los canales de calcio de tipo T dependientes de voltaje se abren, despolarizando así aún más la célula marcapasos.
A medida que el calcio entra en la célula, los canales de calcio de tipo L dependientes de voltaje se abren, lo que hace que entre más calcio en la célula, despolarizando finalmente la membrana hasta su potencial umbral.
Esto marca el inicio de la fase 0, que también se conoce como fase de despolarización. Ahora, la fase 0 es causada por una afluencia de iones de calcio a través de los canales de calcio de tipo L dependientes de voltaje que comenzaron a abrirse al final de la fase 4.
Pero, esta afluencia de iones de calcio no es tan rápida, por lo que la pendiente de la fase 0 es gradua También durante la fase 0, los canales de marcapasos y los canales de calcio de tipo T dependientes de voltaje se cierran.
Finalmente, durante la fase 3, que es la fase de repolarización, los canales de calcio tipo L se cierran y los canales de potasio se abren, lo que da lugar a una corriente positiva neta hacia el exterior.
Al final de la repolarización, los canales del marcapasos se abren y volvemos a empezar con la fase 4. Durante la fase 4 también hay un movimiento de salida de iones de potasio, ya que los canales de potasio responsables de la fase de repolarización continúan cerrándose.
Por último, es importante señalar que, además de las células marcapasos, los canales de calcio de tipo L también se encuentran en las células no marcapasos y son responsables de la fase 2 o fase "meseta" de su potencial de acción.
Además, el calcio que pasa por estos canales, junto con el que se libera del retículo sarcoplásmico, son esenciales para la contracción de los miocitos cardíacos que constituyen el resto del corazón.
Ahora bien, el automatismo del latido del corazón está dirigido por las células marcapasos que tienen la fase 4 más rápida, que son normalmente las células marcapasos que se encuentran en el nódulo SA.
El nódulo SA dispara una señal eléctrica que se propaga por ambas aurículas, haciendo que se contraiga La señal se retrasa un poco al pasar por el nódulo AV, y luego pasa por el haz de His a las fibras de Purkinje de ambos ventrículos, haciendo que también se contraigan.
Cuando la señal eléctrica del corazón no sigue este camino, se denomina latido irregular o arritmi Por ejemplo, digamos que una parte del ventrículo comienza a disparar potenciales de acción a una velocidad aún más rápida que el nódulo SA.
Esta zona del corazón básicamente invierte los papeles con el nódulo SA, disparando tan rápido que las células marcapasos del nódulo SA no tienen la oportunidad de disparar.
En ese momento, el latido del corazón es impulsado por los ventrículos. Ahora bien, el sistema autonómico también puede afectar a la función cardiovascular a través de los receptores adrenérgicos beta-1 (β1) y beta-2 (β2).
En el corazón, el subtipo predominante es el beta-1; mientras que los receptores adrenérgicos beta-2 se encuentran principalmente en las células musculares lisas.
Por ejemplo, en el interior de los vasos sanguíneos. Ahora bien, en el corazón, los receptores adrenérgicos beta-1 se encuentran tanto en las células marcapasos como en las que no lo son.
Una vez estimulados por la norepinefrina o la epinefrina, los receptores beta adrenérgicos activan la enzima adenil ciclasa, que convierte el adenosín trifosfato, ATP, en adenosín monofosfato cíclico, AMPc Además, el AMPc es un mensajero secundario que activa una enzima proteína cinasa dependiente del AMPc, la PK-A, que fosforila los canales de calcio de tipo L.
En última instancia, esto provoca su apertura y una mayor afluencia de iones de calcio. En las células marcapasos, esta afluencia se produce al final de la fase 4, mientras que en las células cardíacas no marcapasos, se produce durante la fase 2.
Muy bien, ¡cambiemos de marcha y pasemos a la farmacología! Los betabloqueantes se unen a los receptores beta adrenérgicos tanto en las células marcapasos como en las no marcapasos, impidiendo así que la norepinefrina y la epinefrina se unan a ellos Ahora bien, los betabloqueantes que se dirigen principalmente a las células marcapasos se clasifican en realidad como antiarrítmicos de clase II y, al igual que todos los betabloqueantes, pueden subdividirse en bloqueantes beta-1 selectivos, como el atenolol, el acebutolol, el betaxolol, el bisoprolol, el esmolol y el metoprolol; o betabloqueantes no selectivos, como el timolol y el propranolol, que se dirigen a todos los receptores beta.

Mechanism of Action5:51–8:16

Un consejo: todos los betabloqueantes terminan con el sufijo -olol, pero sólo los betabloqueantes selectivos comienzan con una letra de la primera mitad del alfabeto, A-M; mientras que los betabloqueantes no selectivos comienzan con una letra de la segunda mitad del alfabeto, N-Z.
Bien, ahora cambiemos de marcha y veamos la farmacología de los antiarrítmicos de clase II, en las células marcapasos, impiden que la epinefrina y la norepinefrina se unan a los receptores beta, lo que indirectamente disminuye el número de canales de calcio tipo L que se abren.
Esto disminuye la cantidad de calcio que entra en la célula al final de la fase 4. Finalmente, esto conduce a un potencial de marcapasos más lento y en el gráfico, esto se ve como una disminución de la pendiente durante la fase 4.
Como resultado, los betabloqueantes disminuyen la velocidad de disparo del nódulo SA y, por lo tanto, disminuyen la frecuencia cardíaca.
Pero, además de disminuir la actividad del nódulo SA, también disminuyen la velocidad de conducción a través del nódulo En el ECG, esto se muestra como un intervalo PR más largo, que es el tiempo entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular.
Por otra parte, en las células no marcapasos, como los miocitos cardíacos, los betabloqueantes también impiden indirectamente la apertura de los canales de calcio de tipo L Esto disminuye la cantidad de calcio intracelular disponible para las fibras musculares, debilitando la fuerza generada durante la contracción del corazó En última instancia, al reducir la frecuencia cardíaca y la contractilidad, los betabloqueantes reducen la demanda de oxígeno cardía Ahora, los antiarrítmicos de clase II se utilizan en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares, como la fibrilación y el aleteo auricular.

Indications8:16–8:37

Curiosamente, también se utilizan como parte de la terapia y profilaxis de las arritmias en personas que han sufrido un infarto de miocardio reciente.
Muy bien, ¡cambio de marcha y paso a los efectos secundarios! Los betabloqueantes tienen muchos efectos secundarios y pueden subdividirse en dos grupos principales: efectos secundarios cardíacos y extracardíacos.

Side effects8:37–9:38

Los efectos secundarios cardíacos incluyen la depresión del nódulo SA que provoca bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco e insuficiencia cardíaca; mientras que los efectos secundarios extracardíacos incluyen fatiga, sedación, trastornos del sueño, disfunción sexual, disnea y broncoespasmo.
El broncoespasmo es más frecuente con los betabloqueantes no selectivos, como el propranolol, debido a su efecto sobre los receptores beta-2 situados en los pulmone Además, los betabloqueantes pueden dar lugar a una condición llamada insensibilidad a la hipoglucemia.
Es cuando una persona con diabetes, desarrolla una hipoglucemia pero no experimenta los típicos síntomas hipoglucémicos que son mediados por la epinefrina, como taquicardia, palpitaciones, temblores y ansiedad.

Contraindications9:38–10:33

En cuanto a las interacciones farmacológicas, los antiarrítmicos de clase II deben evitarse en las personas tratadas con antagonistas del calcio, debido a su efecto aditivo sobre la velocidad de conducción a través del nódulo AV.
En última instancia, esto puede dar lugar a un bloqueo AV, que es una interrupción parcial o completa de la conducción del impulso eléctrico desde las aurículas a los ventrículos.
Además, los antiarrítmicos de la clase II, están contraindicados en el tratamiento del feocromocitoma y de la toxicidad de la cocaína porque pueden provocar un agonismo alfa-1 sin oposición, que es la estimulación excesiva de los receptores alfa-1, debido al bloqueo de los receptores beta-2 en los vasos sanguíneos Esto da lugar a una vasoconstricción y a una presión arterial extremadamente alta, que puede incluso provocar una disección aórtic Por último, el antídoto para la sobredosis de clase II incluye solución salina, atropina y glucagón.
A modo de recordatorio, a continuación se ofrece una regla nemotécnica sencilla y amena que ayudará a memorizar y retener fácilmente todos estos datos farmacológicos.

Memory Palace10:33–12:39

Así que vamos a hacer un viaje por carretera para ver todos los medicamentos antiarrítmicos. La primera parada fue en el mar para los bloqueadores de los canales de sodio, y ahora haremos una parada en un tramo de carretera bloqueado para los bloqueadores beta, que son los antiarrítmicos de clase I Así que vamos a tener dos agentes de policía tratando de detener el tráfico en esta sección de la carretera y esto le ayudará a recordar que estamos hablando de antiarrítmicos de clase I Uno de ellos tiene "β1" en su uniforme ya que representa a los bloqueadores β1 selectivos, y tiene un policía entrenado ArMadillo, ya que estos medicamentos comienzan con una letra entre la A a la M.
El otro oficial tiene sólo un símbolo "β" ya que representa a los bloqueadores beta no selectivos y tiene un kiwi entrenado de Nueva Zelanda, ya que estos medicamentos comienzan con una letra entre la N a la Z.
Ahora en lugar de conos de tráfico, vamos a utilizar un gato largo y ronroneante para bloquear la carretera y le ayudará a recordar que estos medicamentos prolongan el intervalo PR.
Así que más allá de la barricada podemos ver que ha habido algún tipo de incidente y esta zona contendrá los efectos secundarios.
Parece que hay un hombre muy dormido en calzoncillos parado en medio de la calle. Los calzoncillos llevan corazoncitos para representar la disfunción sexual.
Está claro que se acaba de levantar de la cama, ya que todavía lleva la manta, lo que representa una alteración del sueño Sin embargo, hay algo raro, ya que lleva una corbata muy apretada para la broncoconstricción, y hay tarros de miel vacíos a su alrededor que no recuerda haber comido, lo que significa que no tiene conciencia de la hipoglucemia.
En cuanto a los efectos secundarios cardíacos, intenta ocultar a la policía un corazón congelado, y esto representa la bradicardia.
También lleva un escudo en forma de corazón para desviar la culpa, que significa bloqueo de corazón. ##Resumen Como breve resumen..

Review12:39–14:09

Los antiarrítmicos de clase II, también conocidos como betabloqueantes, se unen a los receptores beta adrenérgicos, impidiendo así que la norepinefrina y la epinefrina se unan a ellos.
En las células marcapasos, disminuyen indirectamente la cantidad de calcio que entra en la célula al final de la fase 4, provocando un potencial marcapasos más lento De este modo, reducen el disparo del nódulo SA y disminuyen la frecuencia cardíaca, mientras que al mismo tiempo disminuyen la velocidad de conducción a través del nódulo AV En el ECG, esto se muestra como un intervalo PR más largo.
Los antiarrítmicos de la clase II se subdividen en bloqueadores beta-1 selectivos, como el atenolol, el acebutolol, el betaxolol, el bisoprolol, el esmolol y el metoprolol, y en betabloqueantes no selectivos, como el timolol y el propranolol.
Se utilizan principalmente para tratar las taquicardias supraventriculares, como el aleteo auricular, y la fibrilación auricular, pero también como parte de la terapia y la profilaxis de las arritmias en personas que han sufrido un infarto de miocardio reciente.
Por último, los efectos secundarios pueden subdividirse en efectos secundarios cardíacos, como la bradicardia, el bloqueo cardíaco y la insuficiencia cardíaca; y efectos secundarios extracardíacos, como la sedación, los trastornos del sueño, la disfunción sexual, la disnea, el broncoespasmo y el desconocimiento de la hipoglucemia.

Mind Map14:09–14:20

Para terminar se propone un mapa mental con toda la nemotecnia. Siga adelante, y ponga el vídeo en pausa mientras comprueba qué es lo que recuerda.
Permanezca atento a las respuestas después de los créditos.