Conmoción cerebral y traumatismo craneoencefálico

La conmoción cerebral, también llamada traumatismo craneoencefálico leve, suele comenzar con un golpe en la cabeza. Lo que la convierte en una conmoción es que el golpe provoca una lesión cerebral difusa, es decir, que afecta a una gran parte del cerebro y no a una pequeña zona concreta.

Además, las conmociones cerebrales no originan un traumatismo cerebral evidente que pueda verse en las imágenes, como una hemorragia.

La mayoría de las conmociones cerebrales son el resultado de lesiones provocadas por accidentes de tráfico, caídas por las escaleras, actividades recreativas (por ejemplo, un golpe en el boxeo o un placaje en un partido de rugby) o incluso la violencia doméstica.

El cerebro está formado por neuronas, las células funcionales del sistema nervioso. Las neuronas están constituidas por tres partes principales.

Las dendritas, que son pequeñas ramificaciones de la neurona que reciben señales de otras neuronas, el soma, o cuerpo celular, que tiene todos los orgánulos principales de la neurona, como el núcleo, y el axón, que está envuelto intermitentemente en mielina grasa.

Cuando un impulso eléctrico llamado potencial de acción fluye a través de una neurona, provoca la liberación de neurotransmisores almacenados en el hueco entre dos neuronas llamado sinapsis.

Esta primera neurona recibe el nombre de neurona presináptica. La siguiente neurona, llamada neurona postsináptica, tiene receptores para los neurotransmisores en sus dendritas que desencadenan la apertura de canales iónicos en la neurona postsináptica.

Cuando el neurotransmisor glutamato se une a una neurona postsináptica, hace que se abran los canales iónicos y que entren en la célula iones con carga positiva como el sodio, el potasio y el calcio Este fenómeno se denomina potencial postsináptico excitatorio, o PPSE, porque una mayor carga positiva en el interior de la célula hace que se produzca una despolarización Si la carga global de la célula aumenta lo suficiente, se desencadena un potencial de acción, que es una señal eléctrica que discurre por el axón a velocidades de hasta 100 metros por segundo, desencadenando la liberación de más neurotransmisores en la siguiente sinapsis.

A diferencia del glutamato, los neurotransmisores como el GABA, o ácido gamma-aminobutírico, se unen a las neuronas postsinápticas y abren canales iónicos que dejan pasar iones cloruro cargados negativamente, para crear un potencial postsináptico inhibitorio, o PPSI, que hace que el potencial celular sea más negativo al repolarizarlo.

Así que, en última instancia, es una especie de tira y afloja entre la estimulación de los PPSE y la inhibición de los PPSI lo que decide finalmente si una neurona dispara un potencial de acción.

Fijaremos esta idea en la memoria antes de cambiar a otra cuestión. Un concepto clave en las conmociones cerebrales es comprender los mecanismos de la lesión.

En el caso de las conmociones cerebrales se distinguen dos tipos principales de lesiones: de golpe-contragolpe y de torsión.

Utilicemos el boxeo como ejemplo. En las lesiones por golpe-contragolpe puede imaginarse a un boxeador que recibe un puñetazo en plena frente, lo que hace que el cráneo y el cerebro se desplacen hacia atrás.

Cuando esto ocurre, el impulso del cerebro hace que este se golpee con la parte posterior del cráneo, lo que produce una contusión o hematoma, que es la lesión por el golpe Una lesión por torsión es un poco diferente, y usando nuevamente el ejemplo del boxeo, podemos suponer que el boxeador es ahora golpeado con un gancho de derecha, lo que induce la torsión de la cabeza y el cuello.

El cerebro suspendido en el cráneo se retuerce contra el tallo más delgado del tronco encefálico y distiende las estructuras de su interior.

La zona más afectada es la llamada formación reticular, una red de nervios en todo el tronco encefálico que controla el grado de conciencia, es decir, lo despiertos que estamos.

Así que cuando el boxeador recibe un golpe de gancho, la formación reticular se estira y resulta dañada, con posibilidad de una pérdida de conocimiento.

Por lo tanto, en comparación con las lesiones por golpe-contragolpe, las lesiones por torsión suelen provocar conmociones cerebrales más graves, así como la pérdida de conciencia.

Con cualquiera de los dos tipos de lesiones, el daño se produce a escala microscópica en las neuronas, sin que existan daños visibles en una parte concreta del cerebr Tanto las lesiones por golpe-contragolpe como por torsión dañan los largos axones de las neuronas, lo cual permite que los iones potasio se filtren hacia fuera mientras el sodio y el calcio lo hacen hacia la neurona; como consecuencia, esta se despolariza y dispara un potencial de acción.

Cuando millones de neuronas se despolarizan por este tipo de daño, se libera un exceso de glutamato, para generar multitud de PPSE, con lo cual se generan aún más potenciales de acción.

Así que, en resumen, las lesiones provocan un enorme aumento de la actividad metabólica del cerebro, lo cual incrementa la demanda de sangre del cerebr En ese momento crucial en el que el cerebro necesita más sangre, por alguna razón desconocida, el flujo sanguíneo disminuye transitoriamente justo después de una conmoción cerebral, por lo que hay una disminución del aporte de sang Un aumento de la demanda y una disminución de la oferta es una mala combinación, y hace que las neuronas se queden sin energía, desde unas horas hasta uno o dos días.

Debido a que un cerebro conmocionado se encuentra en un estado de agotamiento de glucosa, el traumatismo craneal posterior puede causar el síndrome de impacto secundario.

El síndrome de impacto secundario es un trastorno poco frecuente que provoca un rápido edema cerebral, o tumefacción del cerebr La causa no se conoce bien.

Otra consecuencia de las conmociones cerebrales repetidas es la encefalopatía traumática crónica, que aparece cuando ciertas proteínas se vuelven disfuncionales y se acumulan en las neuronas durante muchos años.

Entre estas proteínas se encuentran las proteínas tau, que también causan la enfermedad de Alzheimer. La acumulación de proteínas disfuncionales puede provocar la muerte de las neuronas que, si ocurre a gran escala, lleva a una atrofia o contracción del cerebro mientras los ventrículos, o cavidades llenas de líquido en el mismo, se hipertrofian.

Los principales síntomas de una conmoción cerebral aguda son confusión, pérdida de memoria y, a veces, pérdida de conciencia; normalmente estos síntomas mejoran en uno o dos días.

Los síntomas que pueden aparecer un poco más tarde incluyen cefalea, mareos y náuseas o vómitos. El diagnóstico de una conmoción cerebral se basa principalmente en la descripción de la lesión y los síntomas.

Por lo general, la TC craneal es normal y no se aprecian déficits neurológicos focales. El tratamiento para una conmoción cerebral consiste en descanso hasta asegurarse de que el problema se ha resuelto completamente antes de retomar la actividad normal.

##Resumen Como breve resumen, una conmoción cerebral suele ser el resultado de una lesión por golpe-contragolpe o por torsión; normalmente, las lesiones por torsión son más graves y suelen provocar pérdida de conciencia.

Después de una lesión, hay más PPSE en el cerebro conmocionado, lo que crea una mayor demanda de sangre, con la consiguiente disminución del aporte de sangre; como consecuencia, las neuronas se quedan sin energía y resultan dañadas Los principales síntomas son confusión, pérdida de memoria y de conciencia, seguidos de cefalea, mareos y náuseas o vómitos.