Enfermedad de Graves

Descrita por primera vez por el cirujano irlandés Robert James Graves, la enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune que provoca hipertiroidismo.

En el hipertiroidismo, "hiper" se refiere a tener demasiado, y "tiroides" se refiere a la hormona tiroidea, por lo que la enfermedad de Graves se refiere a una afección en la que hay un exceso de hormonas tiroideas.

Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, detecta los niveles bajos de hormonas tiroideas en la sangre y libera la hormona liberadora de tirotropina en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la hipófisis anterior.

La hipófisis anterior libera entonces la hormona estimulante de la tiroides, también llamada tirotropina, o simplemente TSH.

La TSH estimula la glándula tiroidea, que es una glándula situada en el cuello que parece dos pulgares unidos en forma de "V".

Esta glándula está formada por miles de folículos, que son pequeñas esferas revestidas de células foliculares. Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3, y la tiroxina o T4.

Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.

Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja en la sangre sin estar unida, y estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.

Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto. La T3 acelera el metabolismo basal.

Por ejemplo, producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasas. Es como si se volvieran un poco locas.

La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la reabsorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta estimulación adrenérgica.

La hormona tiroidea es importante y su aumento esporádico es como un impulso para luchar contra un depredador hambriento o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve.

En la enfermedad de Graves, el desencadenante no está claro, pero por alguna razón los linfocitos B comienzan a producir algunos tipos diferentes de anticuerpos contra las proteínas tiroideas.

El anticuerpo más frecuente es la inmunoglobulina estimulante de la tiroides, que se une al receptor de la TSH en las células tiroideas; imita a la TSH y estimula a las células tiroideas para que liberen más T3 y T4.

Pero los efectos de las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides también pueden afectar directamente a ciertos tejidos.

En primer lugar, hay una hipertrofia tiroidea, es decir, un crecimiento en el intersticio del tejido, y una hiperplasia, es decir, un aumento del número de células foliculares, lo que hace que la tiroides se agrande.

Las células del folículo también cambian de forma, volviéndose más altas que en una tiroides sana a medida que se apiñan.

En segundo lugar, en respuesta al anticuerpo estimulante de la tiroides, las células foliculares también comienzan a expresar moléculas en su superficie que atraen a los linfocitos T cercanos.

Estos linfocitos T en circulación se unen a las células foliculares y se infiltran en el intersticio del tejido tiroideo, el espacio entre las células foliculares.

En tercer lugar, los anticuerpos estimulantes de la tiroides también estimulan los fibroblastos del tejido que rodea los ojos y de la piel, y empiezan a multiplicarse y a fabricar proteínas de la matriz extracelular llamadas glucosaminoglicanos, que se acumulan en los tejidos con el tiempo.

Los síntomas de la enfermedad de Graves pueden resumirse con la tríada de hipertiroidismo, oftalmopatía y dermopatía. Las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides se dirigen al receptor de la TSH y lo activan, provocando: bocio, que es el término utilizado para describir el agrandamiento de la tiroides, debido a la hipertrofia e hiperplasia de la glándula; pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, debido al mayor metabolismo basal; intolerancia al calor, porque el cuerpo produce más calor; y aceleración de la frecuencia cardíaca, sudoración, hiperactividad, ansiedad e insomnio, debido al efecto de las hormonas tiroideas en el sistema nervioso simpático.

La acumulación de glucosaminoglicanos provoca una inflamación e hinchazón local alrededor de los ojos, lo que se denomina oftalmopatía de Graves.

La oftalmopatía causa exoftalmos, o abultamiento hacia fuera del globo ocular; debilita los músculos que controlan los movimientos del ojo y del párpado superior; y puede dañar la córnea con el tiempo, ya que el exoftalmos hace que se sequen los ojos, y aumenta el riesgo de úlceras corneales.

El mixedema pretibial, causado por la acumulación de glucosaminoglicanos, provoca un edema (o hinchazón) sin fóvea y un engrosamiento de la piel, generalmente en las espinillas.

La tormenta tiroidea, una complicación potencialmente mortal del hipertiroidismo en la que el cuerpo entra en un estado de hipermetabolismo grave, puede desarrollarse cuando alguien con hipertiroidismo interrumpe su tratamiento, desarrolla una infección o se somete a una cirugía.

Todos los síntomas habituales del hipertiroidismo se exageran: por ejemplo, la intolerancia al calor se convierte en fiebre alta y la frecuencia cardíaca rápida se convierte en arritmia cardíaca.

Las personas con la enfermedad de Graves también tienen más probabilidades de desarrollar otras enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide o la diabetes mellitus tipo 1.

El diagnóstico de la enfermedad de Graves consiste en medir los niveles de TSH, T3 y T4 en sangre. La medición de los anticuerpos estimulantes de la tiroides confirmará que la enfermedad de Graves es la causa del hipertiroidismo.

Las exploraciones con yodo radiactivo y las mediciones de la captación de yodo también apoyan el diagnóstico. La enfermedad de Graves se trata principalmente con medicamentos, como los betabloqueantes para tratar los síntomas inmediatos del hipertiroidismo, y fármacos antitiroideos para bloquear la producción y liberación de hormonas tiroideas.

Puede usarse yodo radiactivo para destruir parcial o totalmente la función tiroidea, seguido de una terapia hormonal de sustitución.

En los casos en los que el bocio de gran tamaño comprime los tejidos circundantes, se recurre a la cirugía para extirpar la tiroides.

La oftalmopatía de Graves necesita un tratamiento aparte, que puede incluir esteroides, radioterapia y cirugía. Como breve resumen...

La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo produce autoanticuerpos, incluidas las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, lo que provoca una producción excesiva de hormonas tiroideas.