VIH (SIDA)

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El VIH, o virus de la inmunodeficiencia humana, es un virus que tiene como diana las células del sistema inmunitario. Con el paso del tiempo, el sistema inmunitario empieza a fallar, lo que se denomina inmunodeficiencia, y esto aumenta el riesgo de infecciones y tumores que un sistema inmunitario sano normalmente sería capaz de rechazar.
Estas complicaciones se denominan SIDA, o síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Hay dos tipos distintos de VIH: el VIH-1 y el VIH-2.
El VIH-1 es el que se asocia con mayor frecuencia con el SIDA en los EE. UU.
y en todo el mundo; el VIH-2 es más raro, y por lo general se limita a las zonas de África occidental y el sur de Asia. El VIH-2 es tan poco frecuente que, cuando se habla de "VIH", casi siempre se refiere al VIH-1.
El VIH se dirige directamente a las células CD4+, es decir, a las células que tienen esta molécula específica llamada CD4 en su membrana.
Los macrófagos, los linfocitos T colaboradores y las células dendríticas participan en la respuesta inmunitaria, y todos tienen moléculas CD4, por lo que pueden ser la diana del VIH.
La molécula CD4 ayuda a estas células a unirse y comunicarse con otras células inmunitarias, lo que es especialmente importante cuando las células lanzan ataques contra patógenos extraños.
Esta pequeña molécula es muy importante para nuestro sistema inmunitario, pero también es extremadamente importante para el VIH.
El VIH se dirige a la molécula CD4 y se adhiere a ella a través de una proteína llamada gp120 que se encuentra en su envoltura.
A continuación, el VIH vuelve a utilizar la gp120 para unirse a otro receptor, denominado correceptor. El VIH necesita unirse a la molécula CD4 y a un correceptor para entrar en la célula.
Los correceptores más utilizados por el VIH son el correceptor CXCR4, que se encuentra principalmente en los linfocitos T, o el correceptor CCR5, que se encuentra en los linfocitos T, los macrófagos, los monocitos y las células dendrític Estos correceptores son tan importantes que algunas personas con mutaciones genéticas homogéneas de su CCR5 realmente tienen resistencia o inmunidad al VIH, ya que el VIH no puede adherirse y entrar en la célula.
De hecho, incluso las mutaciones heterocigotas que conducen a un menor número de correceptores en las células, pueden dificultar la propagación del virus y dan lugar a una progresión más lenta de la enfermedad.
Sin embargo, consigue acceder a la célula en aquellos casos que no tienen esta mutación, una vez que el VIH se une al CD4 y al CCR5 o al CXCR El VIH es un retrovirus de ARN, con envoltura, de sentido positivo, lo que significa que inyecta su única cadena de ARN en el linfocito T colaborado La parte "retro" del retrovirus no se refiere a su estilo, sino a que necesita utilizar una enzima llamada transcriptasa inversa para transcribir un trozo complementario de ADN "provírico" de doble cadena.
Provírico solo significa que está listo para integrarse en el ADN del hospedador, por lo que entra en el núcleo de el linfocito T colaborador y se introduce en el ADN de la célula, listo para ser transcrito en nuevos virus, bastante astuto, ¿no?
Pues bien, esta es la parte realmente furtiva: cuando las células inmunitarias se activan, empiezan a transcribir y traducir las proteínas necesarias para la respuesta inmunitaria Irónicamente, esto significa que cada vez que la célula inmunitaria se expone a algo que le hace iniciar una respuesta inmunitaria, como cualquier infección, la célula inmunitaria acaba transcribiendo y traduciendo inadvertidamente nuevos virus del VIH, que brotan de la membrana celular para infectar más células.
¡Muy sigilosamente! Una cosa que hay que saber es que el VIH tiene fama de cometer errores cuando se replica y que durante una infección puede mutar para crear cepas de virus ligeramente diferentes.
Todos estos virus siguen considerándose "VIH", pero se comportan de forma ligeramente diferente entre sí y se dirigen a diferentes células del hospedador; de hecho, esa preferencia por la célula hospedadora se denomina tropismo vírico.
Empecemos por el hecho de que el VIH entra en el cuerpo a través de las relaciones sexuales, que es la forma en que normalmente se transmite de persona a perso En este primer momento, durante lo que llamamos infección aguda, la cepa R5 del VIH, que se une al correceptor CCR5, se introducirá en los macrófagos, las células dendríticas y los linfocitos T.
Por lo general, las células dendríticas que cuelgan en el tejido epitelial o de la mucosa donde el virus entró en el cuerpo, lo capturan y migran a los ganglios linfáticos, donde viven muchas células inmunitarias; la cepa R5 del VIH tiene un día de campo, infectando a los linfocitos T colaboradores, los macrófagos y más células dendríticas, lo que conduce a un gran pico en la replicación del VIH y la cantidad de virus que se encuentra en la sangre del paciente.
Los pacientes suelen experimentar síntomas similares a los de la gripe o la mononucleosis durante la infección aguda. En respuesta, el sistema inmunitario monta un contraataque y comienza a controlar la cantidad de replicación vírica, y la cantidad de virus en la sangre disminuye hasta niveles más bajos pero aún detectables a las 12 semanas, momento en el que el paciente entra en la fase crónica o clínicamente latente, que puede durar entre 2 y 10 años.
Si también trazamos la cantidad de infocitos T junto con la cantidad de virus, veremos que se reflejan mutuamente, lo que tiene mucho sentido.
Al principio se produce un descenso considerable en la fase aguda hasta que el sistema inmunitario monta su contraataque.
Después de este momento, aunque no haya ningún signo o síntoma clínico del virus, este va desgastando el sistema inmunitario y el número de virus en la sangre aumenta lentamente, mientras que al mismo tiempo los linfocitos T disminuyen lentamente, perdiendo alrededor de 1.000 a 2.000 millones de linfocitos T cada día.
Durante esta fase crónica, los recuentos de linfocitos T suelen permanecer por encima de las 500 células/mm3, más o menos del tamaño de la cabeza de un alfiler, y los pacientes pueden seguir combatiendo otras infecciones bastante bien, aunque algunas infecciones como la tuberculosis se vuelven más frecuentes y graves.
Recordemos cómo la replicación del VIH puede crear mutaciones. Durante la fase crónica de la infección por el VIH, cabe señalar que algunos pacientes desarrollan una cepa X4 del VIH que se dirige al correceptor CXCR4, que está esencialmente solo en los linfocitos T Estas cepas X4 se encuentran en los tejidos linfáticos y destruyen constantemente los linfocitos T CD4, ya que alrededor del 90% de los linfocitos T se encuentran en el tejido linfático.
Sin embargo, no todos los pacientes desarrollan la cepa X4, por lo que no está del todo claro lo que la presencia de esta cepa implica de cara al curso de la enfermedad.
Cuando los linfocitos T del organismo descienden lo suficiente, entre 200 y 500 células/mm3, los pacientes empiezan a experimentar síntomas como la inflamación de los ganglios linfáticos, o linfadenopatía, así como infecciones relativamente menores como la leucoplasia vellosa oral, una mancha blanca de aspecto velloso en el lateral de la lengua causada por el mismo virus de Epstein-Barr que causa la mononucleosis, así como la candidiasis oral, una infección por hongos en la boca.
A medida que se pierden más linfocitos T, y el nivel cae por debajo de 200 células / mm3, el sistema inmunitario se ve gravemente comprometido y, en esta fase, la enfermedad ha progresado de la enfermedad del VIH al SIDA.
En este punto, las personas experimentan síntomas como fiebre persistente, fatiga, pérdida de peso y diarrea Y el recuento de VIH en la sangre podría aumentar significativamente.
En este punto, comienzan a desarrollarse ciertas afecciones que se dicen "definitorias del SIDA", como la neumonía bacteriana recurrente, la neumonía por pneumocystis y las infecciones fúngicas como la candidiasis del esófago.
Otras afecciones son ciertos tumores y neoplasias como el sarcoma de Kaposi, que provoca lesiones en la piel y otros tejidos blandos, y el linfoma primario del cerebro.
Muchas personas con sida mueren por infecciones que un sistema inmunitario sano normalmente sería capaz de rechazar, como el neumocistis, el citomegalovirus o el complejo Mycobacterium avium.
La transmisión de hombre a hombre es el modo más frecuente de transmisión en EE. UU., y la de hombre a mujer es el modo más frecuente en entornos con recursos limitados Aunque es menos frecuente, también se producen transmisiones de mujer a hombre, ya que el VIH está presente en los fluidos vaginales y del cuello uterino de las mujeres infectadas.
De hecho, más del 75% de los casos de VIH se contraen a través de las relaciones sexuales. Los siguientes medios de transmisión en frecuencia son el abuso de drogas intravenosas y la transmisión de madre a hijo, que puede ser a través de la placenta durante el parto, o a través de la leche materna.
Otros modos de transmisión mucho menos frecuentes son los pinchazos accidentales y el uso de productos sanguíneos, como las transfusiones de sangre.
En cuanto al diagnóstico, pueden realizarse algunos tipos de pruebas del VIH: pruebas de anticuerpos, pruebas de anticuerpos/antígenos y pruebas de ARN/ADN.
Las pruebas de anticuerpos buscan los anticuerpos que el cuerpo fabrica contra el VIH. Las pruebas de antígenos buscan el virus directamente, por lo que las pruebas de anticuerpos/antígenos detectan tanto los anticuerpos contra el virus como el propio viru Las pruebas de ARN buscan el ARN vírico, por lo que también detectan el virus directamente, y las pruebas de ADN buscan copias del ARN vírico (ya que recordemos que es un retrovirus, por lo que copia su material genético en ADN).
Para el cribado, la prueba recomendada es la de anticuerpos/antígenos, que es mejor para identificar una infección temprana.
También se recomienda, si la primera prueba es positiva, realizar una prueba de confirmación que busque anticuerpos o ácidos nucleicos.
Actualmente no hay cura para el SIDA; sin embargo, el tratamiento puede ayudar a las personas con SIDA a vivir más tiempo y de forma más saludable, y a reducir el riesgo de transmisión.
El método principal es el uso de la terapia antirretrovírica, o TAR. La terapia antirretrovírica no es un solo medicamento, sino una combinación de medicamentos que se conoce como régimen para el VIH.
Estos ayudan a ralentizar la replicación del VIH, lo que da al sistema inmunitario la oportunidad de recuperarse y ayuda a combatir otras infecciones con mayor eficacia.