Bloqueos cardíacos: Revisión de la patología

Mikey es un estudiante universitario de 22 años de Vermont que fue enviado a urgencias tras desmayarse.

Sus constantes vitales muestran una frecuencia cardíaca de 40 latidos por minuto y una presión arterial de 90/50.

En la exploración, hay una erupción circular eritematosa con zona central más clara.

Sus amigos mencionan que recientemente se fueron de excursión.

Su ECG es el siguiente.

Natasha es una mujer de 60 años con hipertensión crónica, diabetes y vasculopatía periférica que acude a urgencias quejándose de un dolor torácico retroesternal repentino acompañado de falta de aire y sudoración.

Su ECG es el siguiente.

En la evaluación de laboratorio, sus niveles de troponina están significativamente elevados.

La actividad eléctrica normal del corazón comienza en el nódulo sinoauricular, o SA, situado cerca de la apertura de la vena cava superior en la aurícula derecha.

A continuación, se conduce a través de la aurícula hasta el nódulo auriculoventricular, o AV, tras lo cual pasa por el haz de His, luego por las ramas derecha e izquierda del haz y, finalmente, por las fibras de Purkinje que llevan la corriente a los ventrículos derecho e izquierdo.

Normalmente hay un retraso en la conducción en el nódulo AV y en el haz de His, lo que da cierto tiempo para el llenado ventricular antes de que el ventrículo se contraiga.

El "bloqueo auriculoventricular", o bloqueo AV, se produce cuando la conducción se retrasa demasiado tiempo en el nódulo AV o en el haz de His.

La actividad eléctrica también puede bloquearse a nivel de las ramas del haz, lo que se denomina bloqueos de rama del haz.

En el ECG, el retardo normal del nódulo AV está representado por el intervalo PR, que normalmente es inferior a 5 casillas pequeñas, es decir, 200 milisegundos.

Existen tres tipos principales de bloqueo AV.

El bloqueo AV de primer grado no es realmente un bloqueo, es más bien un retraso.

Todos los impulsos auriculares acaban llegando a los ventrículos.

El concepto más importante es que la única anomalía es un intervalo PR prolongado, y suele ser asintomático, por lo que no requiere tratamiento.

El bloqueo AV de 2º grado tiene dos subtipos: Mobitz 1, y Mobitz 2.

En el Mobitz 1, cada impulso auricular encuentra un retraso cada vez mayor hasta que uno de ellos no llega a los ventrículos.

El concepto más importante es que, en el ECG, esto se refleja como el intervalo PR que se alarga progresivamente hasta que, de repente, el corazón pierde un latido.

Al igual que en el Mobitz 1, el corazón también pierde un latido en el Mobitz 2, salvo que esta vez la conducción a través del nódulo AV es de todo o nada.

O bien el impulso auricular pasa sin retardo, o no lo hace en absoluto.

No hay una prolongación progresiva del intervalo PR en Mobitz 2.

En el ECG, en el Mobitz 2 se muestra un par de intervalos PR normales seguidos de un latido omitido.

Al igual que el bloqueo AV de primer grado, el Mobitz 1 suele ser benigno y no requiere tratamiento a menos que cause síntomas.

Por otro lado, el Mobitz 2 puede ser peligroso, ya que provoca bradicardia grave y disminución del gasto cardíaco.

Por lo tanto, requiere un tratamiento con marcapasos.

Los bloqueos Mobitz 2 a veces pueden progresar a nuestro siguiente tipo, el peligroso bloqueo AV de tercer grado.

En este tipo, ninguno de los impulsos eléctricos se conduce a través del nódulo AV, y por eso también se llama bloqueo auriculoventricular completo.

Recordemos que todos los miocardiocitos son capaces de iniciar su propia actividad eléctrica, una propiedad llamada automaticidad.

En el bloqueo AV de 3er grado, los ventrículos reconocen que no están recibiendo ningún impulso y responden generando su propio ritmo eléctrico, llamado ritmo de escape ventricular, solo para aferrarse a la vida.

Como las aurículas y los ventrículos tienen cada uno su propio marcapasos, ahora se contraen de forma independiente, lo que se denomina disociación AV.

Esta desincronización de las cámaras del corazón reduce drásticamente el gasto cardíaco, provocando un síncope o incluso una muerte súbita cardíaca.

En el ECG, las ondas P y los complejos QRS no tienen nada que ver entre sí, ya que cada uno aparece a su propio ritmo.

La frecuencia auricular es de 60 a 100 latidos por minuto, mientras que la frecuencia ventricular suele oscilar entre 30 y 45 latidos por minuto.

Debido a la peligrosidad de los bloqueos de tercer grado, cualquier persona a la que se le diagnostique necesita un marcapasos.

Hay muchas causas que pueden causar los 3 tipos de bloqueo AV.

Un infarto de miocardio puede afectar a la vía de conducción, provocando un retraso en la conducción eléctrica.

Esto es especialmente frecuente en la oclusión de la arteria coronaria derecha, ya que esta emite una pequeña rama que irriga el nódulo AV.

En la exploración, una pista de la oclusión de la arteria coronaria derecha sería un caso de infarto de miocardio de la pared inferior, indicado por la elevación de los segmentos del ST en las derivaciones II, III y aVF.

Además, las alteraciones electrolíticas, como la hiperpotasemia, alteran el potencial de membrana.

También hay causas externas como la enfermedad de Lyme, los medicamentos como los betabloqueantes, los antagonistas del calcio, la adenosina, la amiodarona y la digoxina.

Recuerde que la enfermedad de Lyme se asocia típicamente al bloqueo AV de tercer grado.

Curiosamente, el bloqueo cardíaco congénito es una complicación del lupus neonatal.

En este caso, los autoanticuerpos maternos, llamados anticuerpos anti-Ro y Anti-La, atraviesan la placenta y atacan el sistema de conducción.

El bloqueo AV también puede ser una variante normal en algunas circunstancias, como en los deportistas.