Helicobacter pylori
El Helicobacter pylori, o H. pylori para abreviar, es una bacteria que se encuentra en el estómago de más de la mitad de la población mundial En algunas personas puede causar inflamación del revestimiento del estómago; y puede dar lugar a úlceras gastrod uodenale De hecho, se cree que las complicaciones de las úlceras por H.
pylori fueron la causa de la muerte del famoso escritor James Joyce. H.
pylori es una bacteria Gram negativa que tiene forma de varilla curvada y posee de 2 a 6 flagelos, una especie de colas múltiples, todas en un extremo, que utiliza para moverse.
Es positivo para la ureasa, la oxidasa y la catalasa; y es microaerófilo, lo que significa que necesita oxígeno para sobrevivir, pero requiere menos que los niveles típicos de la atmósfera.
Ahora bien, en el estómago hay cuatro regiones: el cardias, el fondo, el cuerpo y el píloro El píloro propiamente dicho se compone de dos partes principales: el antro y el canal pilórico, que conecta con la primera sección del intestino delgado llamada duodeno.
La pared interna de todo el tubo digestivo está revestida de mucosa, que consiste en tres capas de células. La capa más interna es la capa epitelial y absorbe y secreta moco y enzimas dig estiva La capa intermedia es la lámina propia y tiene vasos sanguíneos y linfáticos.
La capa más externa de la mucosa es la muscular de la mucosa, y es una capa de músculo liso que se contrae y ayuda a descomponer los alimentos.
La capa epitelial se hunde bajo la superficie del revestimiento del estómago para formar las fosas gástricas. Estas fosas continúan con las glándulas gástricas que se encuentran debajo y que contienen varios tipos de células epiteliales, cada una de las cuales secreta diversas sustancias.
Por ejemplo, las células foveolares, o células mucosas superficiales, secretan moco, que es una mezcla de agua y glucoproteínas que recubre las células epiteliales del estómago.
Este moco que recubre y protege las células epiteliales impide que la mucosa del estómago y el duodeno sea digerida por las enzimas digestivas y el ácido clorhídrico.
Dentro de las glándulas, sobre todo en el cuerpo y el fondo del estómago, se encuentran las células parietales, que secretan ácido clorhídrico para ayudar a mantener un pH ácido en el estómago.
También hay células principales que segregan pepsinógeno para digerir las proteínas. Y luego están las células G, que segregan gastrina, que tiene una serie de efectos, entre ellos la estimulación de las células parietales.
Se cree que la infección por H. pylori se transmite por vía fecal-oral, gastro-oral y quizás oral-oral, de una persona infectada a otra.
Es decir, se transmite a través de la contaminación de los alimentos y el agua o incluso directamente, con materia fecal, vómitos o saliva Sin embargo, una vez que llega al estómago, H.
pylori utiliza sus flagelos para impulsarse hacia el revestimiento del estómago. Por lo general, emigrará a regiones donde el pH es menos ácido, como el antro, que tiene menos células parietales A continuación, utiliza proteínas adhesivas para adherirse a la superficie de las células foveolares, donde puede liberar una serie de factores de virulencia que le ayudan a sobrevivir y prosperar, y a causar daños en la mucosa.
Una de las enzimas más importantes para su supervivencia es la ureasa, porque convierte la urea de los jugos gástricos en dióxido de carbono y amoníaco El amoníaco, que es básico, neutraliza localmente el entorno gástrico ácido y protege a H.
pylori del duro entorno ácido del estómago. Aunque H.
pylori en sí no suele entrar en las células epiteliales, algunos de los factores de virulencia que libera sí lo hacen, y causan grandes daños en las células epiteliales.
Por ejemplo, algunas cepas de H. pylori producen el gen A asociado a la citotoxina, o cagA, que interfiere con las uniones entre las células epiteliales que normalmente ayudan a proteger las capas subyacentes de la mucosa.
Esto induce una respuesta inmunitaria inflamatoria dentro del revestimiento gástrico, denominada gastritis, ya que las células inmunitarias mononucleares se ven atraídas por el lugar de la infección En las infecciones crónicas, el cagA se ha relacionado con el desarrollo de dos cánceres gástricos: el linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa, o MALT, que afecta a los linfocitos B, y el adenocarcinoma, que afecta a las células de las glándulas gástricas.
Algunas cepas de H. pylori producen la exotoxina citotoxina vacuolante A, o vacA, que provoca la muerte de las células epiteliales y expone las capas subyacentes de la mucosa al ácido gástrico.
A medida que mueren más y más capas de células, se forman agujeros profundos a través de la mucosa, llamados úlceras. La inflamación también estimula a las células G a segregar gastrina, que a su vez estimula a las células parietales a producir aún más ácido clorhídrico Y todo este exceso de ácido estimula la formación tanto de úlceras gástricas como de úlceras duodenales, siendo la principal diferencia la localización exacta de la gastritis.
La gastritis antral da lugar a úlceras duodenales, mientras que la gastritis del cuerpo da lugar a úlceras gástrica Las úlceras muy profundas pueden erosionar los vasos sanguíneos subyacentes e incluso pueden erosionar toda la pared del estómago, o del duodeno en particular, causando una perforación Por último, y en muy raras ocasiones, las úlceras duodenales de larga duración en el canal pilórico pueden tener a veces tanto edema o cicatrización que obstruyen el paso normal del contenido gástrico al duodeno.
La mayoría de los pacientes con H. pylori no presentan ningún síntoma, y la bacteria puede desempeñar un papel importante en la ecología natural del estómago.
Pero en algunos casos puede haber una infección crónica, particularmente con cepas que tienen cagA y vac Esta infección provoca síntomas como ardor de estómago, dificultad para respirar y pérdida de apetito, con o sin pérdida de peso, y dolor en el abdomen justo por encima del estómago, que empeora unas horas después de comer.
Las úlceras que provocan la erosión de los vasos sanguíneos pueden causar hemorragias y sangre en el vómito o las heces; si se erosiona una arteria cercana, podría provocar una rápida pérdida de sangre y un choque.
Si se produce una perforación, el aire puede acumularse bajo el diafragma, irritando el nervio frénico y enviando un dolor referido hasta el hombro.
Por último, una infección crónica también puede provocar anemia ferropénica, ya que se cree que las bacterias secuestran el hierro de la dieta y se lo comen, literalmente, antes de que pueda llegar a él Hay varias formas de diagnosticar una infección por H.
pylori. Para detectar las bacterias o las enzimas se puede utilizar una prueba de antígeno fecal, una valoración de títulos de sangre o una prueba de aliento de ureasa con urea marcada.
También se puede utilizar la endoscopia digestiva alta para obtener una biopsia gástrica. Por último, el diagnóstico puede realizarse mediante el cultivo de H.
pylori a partir de una biopsia gástrica. Sin la presencia de síntomas clínicos, H.
pylori no suele tratarse. Pero si se detecta en una persona con antecedentes familiares de cánceres gastrointestinales, o cuando hay síntomas clínicos, la triple terapia es eficaz y consiste en dos antibióticos, normalmente amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de la bomba de protones.
##Resumen Como breve resumen... Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa, microaerófila, que suele encontrarse en el estómago.
La mayoría de las personas infectadas con la bacteria son asintomáticas, y puede desempeñar un papel importante en la ecología natural del estómago.
El tratamiento incluye antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones.
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