Ictericia: revisión de la patología

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Case Study0:00–1:08

Christine, una lactante de 20 horas, tenía ictericia neonatal. Nació a término tras un embarazo sin complicaciones.
La exploración física muestra que está alerta, bien perfundida, se alimenta con normalidad y no tiene fiebre. Tiene la piel amarilla en la cara, el tronco y las extremidades, pero no hay organomegalia Los estudios de laboratorio revelan una bilirrubina total elevada de 25mg/dl, pruebas de la función hepática normales y ningún signo de hemólisis.
Por otro lado, un chico de 17 años llamado Steven acude a su médico de atención primaria porque su hermana le ha estado diciendo que se pone un poco amarillo periódicamente.
La anamnesis no aporta nada y en la exploración física no se observan anomalías, pero Steven menciona que ha empezado a hacer ejercicio y dieta para prepararse para el baile de graduación.
Las pruebas de laboratorio muestran una concentración de bilirrubina total elevada. Una semana después, su concentración de bilirrubina es normal.
Tanto Christine como Steven tienen ictericia, pero la causa subyacente de su problema es diferente La ictericia es la pigmentación amarillenta anómala de la piel, las mucosas y la esclerótica debido a los depósitos de bilirrubina El rango de referencia para la bilirrubina total es de 0,2 a 1,2 mg/dl, y la ictericia suele producirse cuando los valores de la bilirrubina total superan los 2 mg/dl.

Pathology1:08–2:11

Es fundamental conocer el metabolismo de la bilirrubina Cuando los eritrocitos viejos pasan por el bazo, los macrófagos los fagocitan y la hemoglobina se descompone en hemo y globina La biliverdina se convierte a su vez en bilirrubina no conjugada o indirecta por medio de la enzima biliverdina reductasa.

Unconj. Hyperbilirubinem2:11–6:26

Al no ser soluble en agua, esta forma de bilirrubina se une fuertemente a la albúmina en la sangre, por lo que no puede ser filtrada por los riñones y excretada en la orina En cambio, la bilirrubina no conjugada se somete al metabolismo hepático de la bilirrubina, que consta de 3 fases principales.
La primera fase es la captación de la bilirrubina mediada por un portador en la membrana sinusoidal del hepatocito. En la segunda fase, dos moléculas de ácido glucurónico se unen a la bilirrubina mediante la enzima UDP glucuronil transferasa El producto final es el diglucurónido de bilirrubina, que también se conoce como bilirrubina conjugada o directa.
A diferencia de la bilirrubina no conjugada, la bilirrubina conjugada es soluble en agua. Por lo tanto, esta forma es secretada en los canalículos biliares, que a su vez drenan en los conductos biliares y, finalmente, en la vesícula biliar.
Después de ingerir una comida grasa, la colecistoquinina provoca la contracción de la vesícula biliar, que expulsa la bilis hacia el sistema de conductos biliares y después hacia el duodeno a través de la ampolla de Vater.
Es importante señalar que la mayor parte de la bilirrubina que se encuentra en la bilis está en forma de bilirrubina conjugada, pero hay una pequeña parte de bilirrubina no conju En el intestino, los microorganismos intestinales convierten la bilirrubina conjugada en urobilinógeno o UBG.
El 80% del urobilinógeno se convierte en estercobilinógeno, que a su vez se oxida en estercobilina, responsable del color marrón de las heces.
Por otro lado, el 20% del urobilinógeno se reabsorbe en la sangre y se oxida espontáneamente para formar urobilina. El 90% de la urobilina se devuelve al hígado y el 10% es excretado por los riñones y es responsable del color amarillo de la orina.
Si hay un problema con el metabolismo de la bilirrubina, esta se acumula y se produce hiperbilirrubinemia; según la forma de la bilirrubina que esté elevada, la hiperbilirrubinemia puede ser predominantemente no conjugada, conjugada o mixta.
La hiperbilirrubinemia no conjugada, o indirecta, está causada por un aumento de la descomposición de la hemoglobina, una alteración de la captación de bilirrubina hepática o una conjugación defectuosa de la bilirrubina.
El aumento de la descomposición de la hemoglobina se observa habitualmente en los trastornos hemolíticos intravasculares, como la enfermedad hemolítica del recién nacido, la anemia drepanocítica y la deficiencia de glucosa-6-fosfato.
El aumento de la destrucción de los eritrocitos da lugar a un aumento de la descomposición de la hemoglobina y a la hiperbilirrubinemia no conjugada.
Por otra parte, el deterioro de la captación de bilirrubina hepática puede estar causado por la insuficiencia cardíaca congestiva o por algunos fármacos, como la rifampicina y el probenecid.
Por último, la conjugación defectuosa de la bilirrubina puede ser fisiológica, que también se conoce como ictericia fisiológica del recién nacido, o patológica, como la que se observa en trastornos hereditarios como el síndrome de Gilbert y el síndrome de Crigler-Najjar.
Como ya se ha mencionado, la bilirrubina no conjugada es liposoluble, lo que significa que puede depositarse en muchos órganos del cuerpo, incluido el cerebro.
Los depósitos de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales puede causar encefalopatía bilirrubínica, también conocida como kernícterus, que es una enfermedad potencialmente mortal que se caracteriza por ictericia y problemas neurológicos.
Además, estas personas pueden tener una mayor concentración de bilirrubina no conjugada en la bilis, lo que puede dar lugar a la formación de numerosos cálculos biliares pequeños y de color negro.
La ictericia fisiológica del recién nacido es extremadamente frecuente, y es incluso más habitual en los lactantes prematuros.

PJoN6:26–8:05

Suele manifestarse entre los dos primeros días y la primera semana de vida Es importante señalar que la ictericia fisiológica del recién nacido es más frecuente en los recién nacidos asiáticos.
Al nacer, los neonatos tienen un hematocrito alto, pero sus eritrocitos tienen una vida más corta. Como resultado, cuando se produce el recambio de ese gran número de eritrocitos, se libera una gran cantidad de bilirrubina no conjugada.
Para agravar este problema, la UDP glucuronil transferasa del hígado de los recién nacidos es inmadura, por lo que es ineficaz para conjugar esta bilirrubina, y esto conduce a la hiperbilirrubinemia no conjugada.
Es importante tener en cuenta que las sulfonamidas y la ceftriaxona no deben administrarse a los neonatos y a los lactantes debido a su capacidad para ocupar los sitios de unión a la bilirrubina de la albúmina, lo que agrava o facilita la ictericia.
Por lo general, es un trastorno totalmente benigno, pero puede producirse encefalopatía bilirrubínica cuando grandes cantidades de bilirrubina no conjugada comienzan a depositarse dentro del cerebro y causan lesiones cerebrales.
Aunque la ictericia fisiológica del recién nacido suele resolverse sin tratamiento en 1 o 2 semanas, los bebés que requieren terapia suelen tratarse con fototerapia no UV, que isomeriza la bilirrubina no conjugada a una forma hidrosoluble que puede ser excretada por el organismo.
Otro tipo de ictericia que puede observarse en los recién nacidos sanos es la ictericia por leche materna, o ILM. La flora intestinal se establece entre 1 y 2 años después del nacimiento, por lo que, al nacer, los bebés no tienen suficientes bacterias para convertir la bilirrubina conjugada en urobilinógeno y, después, en estercobilina.

Breast Milk Jaundice8:05–8:55

En el caso de la ictericia por leche materna, las concentraciones elevadas de glucuronidasa en la leche materna desconjugan la bilirrubina intestinal conjugada, aumentando así la circulación enterohepática de la bilirrubina no conjugada, lo que acaba provocando hiperbilirrubinemia no conjugada e ictericia.
La ictericia por leche materna se desarrolla después de los primeros 5 a 7 días de vida y alcanza su punto máximo después de 2 semanas Es importante diferenciar la ictericia por leche materna de la ictericia por insuficiencia de la lactancia materna, que también se conoce como ictericia por inanición.

BFJ8:55–10:01

La ictericia por insuficiencia de la lactancia materna suele producirse durante la primera semana de vida y suele estar causada por la disminución o la escasa ingesta de leche materna.
Como resultado, estos bebés tienen una defecación inadecuada y una menor eliminación de la bilirrubina por las heces. Más adelante, esto conduce a un aumento de la circulación enterohepática, seguido de hiperbilirrubinemia no conjugada e ictericia.
Además, es importante mencionar que la ictericia por insuficiencia de la lactancia materna se asocia a características clínicas como una lactancia materna subóptima, deshidratación leve y pérdida de peso en los primeros días de vida.
Por último, el tratamiento de la ictericia de la lactancia materna incluye la prevención de la deshidratación y el aumento de la frecuencia y la duración de las tomas, que favorecen la excreción de la bilirrubina.
Vamos a hablar ahora de los trastornos autosómicos recesivos: el síndrome de Gilbert y el síndrome de Crigler-Najjar El síndrome de Gilbert es un trastorno genético benigno y relativamente frecuente que se asocia a una alteración de la captación hepática de bilirrubina y a una disminución de la producción de la enzima UDP glucuronil transferasa.

Gilbert Syndrome10:01–11:07

Las personas con síndrome de Gilbert suelen ser asintomáticas, pero también pueden presentarse con ictericia leve. Esto suele ocurrir en respuesta a uno de los desencadenantes clásicos, que son el ayuno, la enfermedad febril, la fatiga, el estrés y el esfuerzo físico, todos los cuales inducen una hemólisis leve.
Por lo tanto, hay que pensar en el síndrome de Gilbert en una persona que se presenta con ictericia leve, sin hepatopatía aparente y con pruebas de la función hepática normales.
Por otro lado, el síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 se caracteriza por la ausencia de UDP glucuronil transferasa; por lo tanto, las personas con este síndrome no pueden conjugar la bilirrubina en absolu En última instancia, esto conduce a una hiperbilirrubinemia no conjugada con una bilirrubina total muy elevada que puede variar entre 20 y 50 mg/dl.

Crigler-Najjar Syndrome11:07–13:01

Los síntomas suelen aparecer poco después del nacimiento y estos lactantes presentan ictericia neonatal persistente e incluso encefalopatía bilirrubínica.
En raras ocasiones, pueden incluso desarrollar problemas neurológicos más adelante. En cuanto al tratamiento, los pacientes con síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 se tratan con plasmaféresis y fototerapia.
Es importante señalar que la fototerapia no conjuga las moléculas de bilirrubina, sino que actúa aumentando la polaridad y la hidrosolubilidad de la bilirrubina no conjugada.
Como este trastorno se asocia a un desenlace mortal, el único tratamiento curativo para las personas con este tipo de síndrome de Crigler-Najjar es el trasplante de hígado.
Por otro lado, el síndrome de Crigler-Najjar tipo 2 es la forma menos grave y se asocia a una actividad reducida de la enzima UDP glucuronil transferas Como resultado, estos pacientes desarrollan hiperbilirrubinemia no conjugada con una bilirrubina total que suele ser inferior a 20 mg/dl.
El pronóstico es bueno porque las personas con este tipo tienen una buena respuesta al tratamiento con fenobarbital, que induce la síntesis de enzimas hepáticas.
Ahora vamos a hablar de la hiperbilirrubinemia conjugada, o directa, que suele asociarse a prurito o picor. El prurito se produce por el aumento de los ácidos biliares plasmáticos que se acumulan en los tejidos.

Con. Hyperbilirubinemia13:01–13:41

La hiperbilirrubinemia conjugada puede estar causada por la disminución de la excreción de bilirrubina, algunos trastornos de las vías biliares y la obstrucción de las vías biliares.
La disminución de la excreción de bilirrubina se observa habitualmente en trastornos hereditarios, como el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor.
El síndrome de Dubin-Johnson es una enfermedad genética benigna y poco frecuente que se caracteriza por la ausencia de una proteína de transporte biliar que se encuentra en la membrana canalicular del hepatoc Esta proteína de transporte se denomina proteína de resistencia a múltiples fármacos 2, o MRP2.

Dubin-Johnson Syndrome13:41–15:43

Como resultado, se transporta menos bilirrubina conjugada fuera del hepatocito hacia los canalículos biliares. Finalmente, esto conduce a una hiperbilirrubinemia conjugada con valores de bilirrubina total entre 2 y 5 mg/dl.
Es importante tener en cuenta que estos pacientes también pueden presentar concentraciones normales o extremadamente elevadas de bilirrubina, que pueden variar entre 20 y 25 mg/dl La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero algunos presentan síntomas inespecíficos, como fatiga, dolor abdominal y debilidad.
En algunos casos, las personas presentan una ictericia leve, que suele observarse durante las enfermedades, el embarazo o después de utilizar ciertos fármacos, como los anticonceptivos orale Se debe pensar en este síndrome en personas que tienen la bilirrubina total elevada con una fracción de bilirrubina conjugada de al menos el 50%; y pruebas de la función hepática normales.
El diagnóstico se confirma mediante la detección de concentraciones anormalmente altas de coproporfirina I en la orina. La histopatología revela hepatocitos normales con un pigmento denso compuesto por metabolitos de adrenalina dentro de los lisosomas de los hepatocitos.
Un concepto que se comprueba con frecuencia es que las personas con síndrome de Dubin-Johnson tienen el hígado notablemente negro.
Puesto que los pacientes con síndrome de Dubin-Johnson tienen un buen pronóstico, no es necesario ningún tratamiento. El síndrome de Rotor es otro trastorno benigno que se asocia a numerosos defectos en las proteínas que permiten la captación hepática normal y la excreción de la bilirrubin Las proteínas defectuosas conducen a una acumulación de bilirrubina conjugada y a hiperbilirrubinemia conjugada.

Rotor Syndrome15:43–16:30

Los pacientes con síndrome de Rotor tienen concentraciones de bilirrubina total por debajo de 5 mg/dl y pueden ser asintomáticos o pueden presentar una ictericia leve.
A diferencia del síndrome de Dubin-Johnson, la excreción urinaria de coproporfirina I y el color del hígado son normales.
Por último, estos pacientes no necesitan ningún tratamiento específico porque tienen una esperanza de vida normal. La hiperbilirrubinemia conjugada también se asocia a trastornos de las vías biliares, como la colangitis esclerosante primaria y la colangitis biliar primaria.

Primary Sclerosing Chola16:30–17:17

La colangitis esclerosante primaria, o CEP, es una enfermedad hepática progresiva caracterizada por inflamación, fibrosis y estenosis de las partes intra- y extrahepáticas del árbol bilia Esto se describe clásicamente como fibrosis en «piel de cebolla» porque, en la histología, se parece un poco a la piel de una cebolla, con anillos concéntricos de fibrosis alrededor del conducto biliar.
Se observa clásicamente en hombres de mediana edad con enfermedad inflamatoria intestinal. También está relacionado con el colangiocarcinoma y el cáncer de vesícula biliar.
Por otro lado, la colangitis biliar primaria, o CBP, se asocia a la destrucción gradual de las células epiteliales que recubren los conductos biliares intrahepáticos por una inflamación granulomatosa.

Primary Biliary Cholangi17:17–18:26

No se conoce la causa, pero es posible que sea de naturaleza autoinmune, ya que suele observarse en mujeres de mediana edad con otra enfermedad autoinmune, como la tiroiditis autoinmune o la artritis reumatoide.
Los síntomas de la colangitis biliar primaria se desarrollan gradualmente, primero con prurito, especialmente por la noche, y fatiga.
A medida que la enfermedad progresa, estos pacientes presentan signos de colestasis, como ictericia, heces pálidas y orina oscura.
Como el hígado desempeña una función importante en el metabolismo del colesterol, la CBP puede provocar hipercolesterolemia, que puede manifestarse en forma de xantelasmas.
Los xantelasmas son un tipo de xantomas que son depósitos de colesterol que se presentan como pápulas o placas amarillentas bien delimitadas.
Suelen aparecer en los párpados o alrededor de ellos. Por último, la hiperbilirrubinemia conjugada y la ictericia pueden estar causadas por una obstrucción de las vías biliares.

BTO18:26–20:00

Además, no hay que olvidar que la obstrucción del flujo normal de la bilis también provoca heces pálidas y orina oscur Esto se debe a que hay menos bilirrubina conjugada en el intestino, por lo que hay menos urobilinógeno y estercobilina, y esto da lugar a heces pálidas.
Por otra parte, el aumento de la concentración sanguínea de bilirrubina conjugada da lugar a una orina oscura. Puesto que se secreta menos bilis en el intestino, las personas con obstrucción de las vías biliares suelen tener hipercolesterolemia y malabsorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
En cuanto a los hallazgos de laboratorio, los individuos con obstrucción de las vías biliares suelen tener elevadas la fosfatasa alcalina y la gamma-glutamil transpeptidasa.
Las obstrucciones de las vías biliares suelen estar causadas por cálculos biliares , y esto ocurre con la coledocolitiasis, que es la presencia de un cálculo biliar en el conducto colédoco, y con la colangitis aguda, que es una infección que causa la obstrucción.
La tríada de Charcot de la colangitis consiste en ictericia, fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho. Otra causa es el colangiocarcinoma, que es un tumor de las vías biliares que puede ser intrahepático o extrahepático.

Pancreatic Cancer20:00–22:57

Además, los tumores ajenos al árbol biliar, como el cáncer de hígado o de páncreas, pueden afectar al flujo normal de la bilis.
El cáncer de páncreas asociado a la ictericia suele localizarse en la cabeza o el cuello del páncreas. El cáncer de páncreas más frecuente es el adenocarcinoma pancreático, que se origina en las células epiteliales que recubren los conductos pancreático Es un tumor muy agresivo y sus características histopatológicas comprenden estructuras glandulares y conductales desorganizadas con infiltración celular.
Algunos factores de riesgo importantes son el tabaquismo, el consumo elevado de alcohol y la pancreatitis crónica, especialmente si dura más de 20 años.
Además, es importante tener en cuenta que las personas mayores de 50 años y los hombres judíos o afroamericanos tienen un mayor riesgo de desarrollar un adenocarcinoma pancreático.
Las características clínicas más frecuentes son el dolor epigástrico medio que se irradia a la parte media o baja de la espalda; la pérdida de peso, debida a la malabsorción y a la anorexia; el signo de Trousseau, también llamado tromboflebitis migratoria, que es la aparición inesperada de coágulos de sangre en las venas superficiales que, con el tiempo, migran a diferentes lu El signo de Trousseau se presenta con hinchazón, eritema y sensibilidad en las extremidades.
Además, estas personas pueden presentar el signo de Courvoisier, que es una vesícula biliar agrandada, palpable y no sensible, junto con ictericia.
Es importante señalar que en el momento de la presentación, estas personas suelen tener metástasis, por lo que su tasa de supervivencia media es de 1 año después del diagnóstico.
Un hecho que se comprueba con frecuencia es que los marcadores tumorales asociados al adenocarcinoma de páncreas son: el antígeno de hidratos de carbono 19-9, que se utiliza para el diagnóstico y el seguimiento del adenocarcinoma pancreático; y el antígeno carcinoembrionario, que es menos específico porque también se observa en personas con cáncer colorrectal, de mama, de pulmón y de tiroides.
Por último, el tratamiento del adenocarcinoma de páncreas consiste en la intervención de Whipple, también conocida como pancreaticoduodenectomía, la quimioterapia y la radioterapia.

Biliary Atresia22:57–24:36

Se trata de un trastorno infantil en el que la vesícula biliar no se forma o hay una destrucción fibroobliterante temprana del árbol biliar extrahepático.
Puede estar causado por una inflamación de las vías biliares, normalmente debida a una infección vírica o a toxinas, y al final de la tercera semana después del nacimiento, hay una obstrucción total del árbol biliar.
Es importante recordar que los neonatos con atresia biliar tienen un peso al nacer y un aumento de peso normales. Hay que sospechar atresia biliar en los neonatos con ictericia persistente después de 2 semanas de vida, orina oscura, heces acólicas y hepatomegalia.
La exploración física muestra un hígado firme y agrandado, mientras que los resultados de laboratorio revelan un aumento de las concentraciones de bilirrubina conjugada, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transferasa Es importante señalar que el método de elección para el diagnóstico es la biopsia hepática, que muestra proliferación de los conductos biliares intrahepáticos; fibrosis y edema de las vías portales; y colestasis parenquimatosa.
La atresia biliar es la causa más frecuente de muerte en la primera infancia relacionada con enfermedades hepáticas, por lo que requiere una intervención quirúrgica para evitar la progresión a cirrosis biliar.
Por último, la atresia biliar es el motivo más frecuente del trasplante hepático pediátrico. Es importante diferenciar la hiperbilirrubinemia no conjugada de la conjugada, y una forma fácil de hacerlo es utilizando el análisis de orina.

Urinalysis24:36–25:43

En la hiperbilirrubinemia no conjugada, no hay ningún problema con el metabolismo hepático, por lo que hay una mayor producción de bilirrubina conjugad Esto significa que las personas con hiperbilirrubinemia no conjugada tienen más urobilinógeno en el intestino.
Más urobilinógeno significa más reabsorción y excreción por parte de los riñones, por lo que estas personas tienen concentraciones más altas de urobilinógeno en la orin Es importante tener en cuenta que la bilirrubina no conjugada no aumenta, ya que no es soluble en agua, por lo que no puede excretarse en la orina.
Por otro lado, en la hiperbilirrubinemia conjugada, llegan al intestino cantidades bajas de bilirrubina conjugada, por lo que hay menos urobilinógen Una menor cantidad de urobilinógeno en el intestino implica una menor reabsorción y excreción por parte de los riñones, por lo que la cantidad de urobilinógeno en la orina es baja.
Por último, la hiperbilirrubinemia mixta no conjugada y conjugada suele estar causada por problemas hepatocelulares debidos a un deterioro de la conjugación de la bilirrubina y de la excreción canalicular.

Mixed Hyperbilirubinemia25:43–26:03

Este tipo de hiperbilirrubinemia se observa en personas con hepatitis y cirrosis. ##Resumen Como breve resumen...

Review26:03–28:27

Suele producirse cuando las concentraciones de bilirrubina total superan los 2 mg/dl, y puede estar causada por un aumento de la descomposición de la hemoglobina, una alteración de la captación de bilirrubina hepática o una conjugación defectuosa de la bilirrubina.
La hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta puede ser fisiológica o patológica. En los casos graves, la bilirrubina no conjugada puede acumularse en el cerebro y provocar una encefalopatía bilirrubínica, también conocida como kernícterus.
La conjugación fisiológica defectuosa de la bilirrubina también se conoce como ictericia fisiológica del recién nacido y se debe a una UDP glucuronil transferasa inmadura.
Por otro lado, la conjugación patológica defectuosa de la bilirrubina se observa habitualmente en el síndrome de Gilbert, que se asocia con una alteración de la captación de bilirrubina hepática y una producción reducida de la enzima UDP glucuronil transferasa; y el síndrome de Crigler-Najjar, que se caracteriza por la actividad ausente o reducida de la UDP glucuronil transferasa.
La hiperbilirrubinemia conjugada, o directa, está causada por la disminución de la excreción de bilirrubina, que se observa habitualmente en el síndrome de Dubin-Johnson, que se caracteriza por la ausencia de una proteína de transporte biliar que se encuentra en la membrana canalicular del hepatocito; y el síndrome de Rotor, que se asocia con defectos en las proteínas que permiten la captación y excreción hepáticas normales de la bilirrubina.
Christine es una niña de 20 horas con ictericia neonatal pero sin organomegalia. Los estudios de laboratorio revelaron una bilirrubina total de 25 mg/dl, pruebas de la función hepática normales y ninguna evidencia de hemólisis.

Summary28:27–30:18

Hay muchas causas posibles de la ictericia neonatal, como la ictericia por leche materna o la ictericia fisiológica. La pista clave aquí es el valor extremadamente elevado de la bilirrubina total, que es más frecuente en el síndrome de Crigler-Najjar tipo 1, donde hay una ausencia completa de UDP glucuronil transferasa funcional, por lo que estos pacientes no pueden conjugar la bilirrubina en absoluto.
Además, corren el riesgo de desarrollar encefalopatía bilirrubínica, por lo que deben ser tratados a tiempo con plasmaféresis y fototerapia.
Recuerde que el fenobarbital no trata este trastorno, ya que actúa induciendo la producción de enzimas hepática Por otro lado, Steven es un chico de 17 años que acudió a su médico de atención primaria porque su hermana le había dicho que a veces le veía "un poco amarillo".
La anamnesis no aportó nada, en la exploración física no se observaron anomalías y las pruebas de función hepática fueron normales.
Una de las pruebas de laboratorio reveló una concentración elevada de bilirrubina, pero una semana después, su bilirrubina volvía a estar dentro del rango normal.
Lo más probable es que Steven tenga el síndrome de Gilbert, en el que hay una alteración de la captación hepática de bilirrubina y una disminución de la producción de la enzima UDP glucuronil transferasa.
Cuando hay un factor de estrés que provoca un aumento de la hemólisis, como la combinación de una dieta y un aumento del ejercicio, puede producirse ictericia leve y un aumento temporal de la bilirrubina.
No fue necesario ningún tratamiento, pero se aconsejó a Steven que comiera con regularidad y evitara el ayuno.