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Adv. P/P II

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Síndrome de Prader-Willi
Síndrome de Angelman
Síndrome del cromosoma X frágil
Beckwith-Wiedemann syndrome
Síndrome de Turner
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de cri du chat
Fibrosis quística
Fenilcetonuria (NORD)
Síndrome de Down (Trisomía 21)
Síndrome de Edwards (trisomía 18)
Síndrome de Patau (trisomía 13)
Hipercolesterolemia familiar
Atrofia muscular espinal
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Enfermedad de Tay-Sachs (NORD)
Síndrome de Marfan
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto
Artritis reumatoide
VIH (SIDA)
Virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)
Cytomegalovirus
Citocinas
Introducción al sistema inmunitario
Citocinas
Sistema inmunitario innato
Sistema de complementos
Desarrollo de los linfocitos T
Desarrollo de los linfocitos B
Activación de los linfocitos T
Activación y diferenciación de los linfocitos B
Inmunidad celulomediada de los linfocitos CD4
Inmunidad celulomediada de los linfocitos citolíticos naturales y CD8
Clases de anticuerpos
Vacunas
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Enfermedad de Crohn
Cáncer colorrectal
Colitis ulcerosa
Síndrome del intestino irritable
Úlcera péptica
Clostridium difficile (Colitis seudomembranosa)
Diverticulosis y diverticulitis
Enfermedad de Wilson
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Enfermedad de Hirschsprung
Estenosis pilórica
Cleft lip and palate
Sistema nervioso entérico
Motilidad esofágica
Hidratos de carbono y azúcares
Proteínas
Grasas y lípidos
Síndrome de Cushing
Insuficiencia suprarrenal primaria
Diabetes mellitus
Nefropatía diabética
Diabetic retinopathy
Trastornos de la alimentación: revisión de la patología
Bulimia nerviosa
Anorexia nerviosa
Cálculos renales
Infección de las vías urinarias inferiores
Pielonefritis aguda
Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis postestreptocócica
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Acute kidney injury: Clinical
Nefropatía crónica
Nefroblastoma (tumor de Wilms)
Anatomía y fisiología del aparato urinario
Filtración glomerular
Regulación del flujo sanguíneo renal
Azoemia renal
Azoemia prerrenal
Azotemia posrenal
Glomeruloesclerosis segmentaria focal (NORD)
Nefropatía membranosa
Glomerulonefritis de progresión rápida
Nefropatía por IgA (NORD)
Enfermedad de cambios mínimos
Hidronefrosis
Nefritis lúpica
Retraso de la pubertad
Pubertad precoz
Síndrome del ovario poliquístico
Menopausia
Premenstrual dysphoric disorder
Urethritis
Priapism
Varicocele
Trastornos testiculares y escrotales: revisión de la patología
Cryptorchidism
Orchitis
Epididymitis
Prostatitis
Testicular torsion
Hiperplasia prostática benigna
Enfermedad inflamatoria pélvica
Gardnerella vaginalis (vaginosis bacteriana)
Infecciones de transmisión sexual: vaginitis y cervicitis: revisión de la patología
Virus del papiloma humano
Treponema pallidum (Sífilis)
Neisseria gonorrhoeae
Virus del herpes simple
Poxvirus (Smallpox and Molluscum contagiosum)
Pediculus humanus and Phthirus pubis (Lice)
Trastornos uterinos: Revisión de la patología
Amenorrea
Artrosis
Osteoporosis
Trastornos óseos: revisión patológica
Espondilitis anquilosante
Gota
Gota y pseudogota: Revisión de la patología
Fibromialgia
Mialgias y miositis: Revisión de la patología
Polimiositis
Dermatomiositis
Miopatía por cuerpos de inclusión
Rhabdomyosarcoma
Osteomalacia y raquitismo
Enfermedad ósea de Paget
Osteomielitis
Enfermedad de Osgood-Schlatter (apofisitis por tracción)
Dermatitis atópica
Contact dermatitis
Psoriasis
Pityriasis rosea
Liquen plano
Hidradenitis suppurativa
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Penfigoide ampolloso
Trastornos cutáneos vesiculobullosos y descamativos: Revisión patológica
Virus de la varicela zóster
Urticaria
Esclerodermia
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Hiperaldosteronismo
Hipertiroidismo
Tormenta tiroidea
Hipotiroidismo
Hiperprolactinemia
Prolactinoma
Gigantismo
Acromegalia
Hipopituitarismo
Insuficiencia suprarrenal: revisión de la patología
Hipertiroidismo: revisión de patología
Hipotiroidismo: revisión de patología
Diabetes mellitus: Revisión de la patología
Síndrome de Cushing y enfermedad de Cushing: revisión de la patología
Diabetes insípida y SIADH: revisión de la patología
Quemaduras
Cáncer de piel: Revisión de la patología
Cáncer de piel
Mitosis y meiosis
Ciclo celular

Transcripción

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En el caso del liquen plano, liquen significa musgo de árbol y planus se refiere a plano, y la razón por la que se ha bautizado así a este trastorno es que el liquen plano es una erupción cutánea de aspecto plano que se parece un poco al musgo de árbol.

El liquen plano es un trastorno inmunomediado, lo que significa que el sistema inmunitario ha empezado a atacar a su propia piel, para dar lugar a una erupción cutánea.

El liquen plano también puede afectar a las mucosas.

La piel está dividida en tres capas principales: epidermis, dermis e hipodermis.

La epidermis es la capa fina más externa de la piel.

Debajo, está la capa más gruesa de la dermis que contiene los nervios y los vasos sanguíneos.

Y, por último, está la hipodermis, formada por grasa y tejido conjuntivo que ancla la piel al músculo subyacente.

La epidermis en sí está constituida por varias capas de queratinocitos en desarrollo, unas células planas con forma de torta que reciben su nombre por la proteína de queratina que contienen.

Los queratinocitos comienzan su vida en la capa más inferior de la epidermis, llamada estrato o capa basal, formada por una única capa de células madre, que se dividen continuamente y producen nuevos queratinocitos.

Estos nuevos queratinocitos migran entonces hacia arriba para formar las demás capas de la epidermis.

El estrato basal también contiene otro grupo de células: los melanocitos, que segregan un pigmento proteico, o sustancia colorante, llamado melanina.

A medida que los queratinocitos del estrato basal maduran y pierden la capacidad de dividirse, migran a la siguiente capa, denominada estrato espinoso, que tiene un grosor de entre 8 y 10 capas celulares.

La siguiente capa es el estrato granuloso, que tiene de 3 a 5 capas celulares.

Los queratinocitos de esta capa comienzan el proceso de queratinización, en el cual se aplanan y mueren.

La queratinización conduce al desarrollo de la capa del estrato lúcido, que tiene un grosor de 2 a 3 capas celulares de queratinocitos translúcidos y muertos.

Por último, está el estrato córneo, o la capa superior y más gruesa de la epidermis, que es como una pared de 20 a 30 capas, donde el glucolípido actúa como cemento y las células muertas queratinizadas son los ladrillos.

La parte de la piel que conecta el estrato basal de la epidermis con la dermis subyacente se denomina unión dermoepidérmica.

En las personas sanas, esta unión tiene el aspecto de ondas suaves entre la epidermis y la dermis.

Si se observa de cerca, en esta unión se distinguen dos partes.

La primera parte es la porción inferior de la membrana plasmática de los queratinocitos en el estrato basal, que contiene sustancias similares al pegamento llamadas hemidesmosomas.

Estos hemidesmosomas adhieren los queratinocitos del estrato basal al segundo componente de esta unión, que se conoce por lámina basal.

La lámina basal contiene un grupo de moléculas que proporcionan soporte estructural y bioquímico a los queratinocitos.

Normalmente, cuando una célula se infecta con virus o muta por un cáncer, los antígenos del interior de esta célula se presentan en las moléculas MHC I, que se encuentran en todas las células nucleadas del cuerpo.

Si esto ocurriera, entonces una célula específica del sistema inmunitario llamada linfocito T citotóxico utilizaría su receptor para unirse a la molécula del MHC de clase I, lo que haría que liberara su carga de perforina y granzimas.

La perforina perforaría la célula diana formando poros, y estos poros permitirían a las granzimas entrar en la célula.

Una vez dentro, las granzimas inducirían la apoptosis, o muerte celular programada.

En el liquen plano, algunos queratinocitos sanos no infectados empiezan a presentar antígenos en las moléculas MHC I, y no está claro por qué lo hacen.

Esta presentación del antígeno en las moléculas MHC I permite a los linfocitos T citotóxicos atacar a estos queratinocitos y destruirlos.

Al destruir a los queratinocitos, estos linfocitos T citotóxicos también liberan citocinas, que reclutan más linfocitos T citotóxicos al lugar.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  4. "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
  5. "Cutaneous and Mucosal Lichen Planus: A Comprehensive Review of Clinical Subtypes, Risk Factors, Diagnosis, and Prognosis" The Scientific World Journal (2014)
  6. "Lichen Planus" New England Journal of Medicine (2012)
  7. "Interventions for erosive lichen planus affecting mucosal sites" Cochrane Database of Systematic Reviews (2012)