Mecanismos de resistencia a los antibióticos
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Mecanismos de resistencia a los antibióticos
Farmacología
Antibióticos
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El descubrimiento de los antibióticos es uno de los avances más importantes de la medicina clínica y la salud pública.
Ha sentado las bases de otros avances, como la capacidad de realizar cirugías con mayor seguridad y la disminución de las tasas de mortalidad de los lactantes y las madres.
Muchos antibióticos provienen de otras bacterias u hongos.
Por ejemplo, la penicilina, secretada por el hongo Penicillium, puede destruir a las bacterias.
Esto se debe a que los microbios utilizan los antibióticos para luchar contra otros microbios.
Pero el uso de antibióticos y, más ampliamente, de antimicrobianos, que incluye fármacos que se dirigen no solo a las bacterias, sino también a los virus y los hongos, se ha disparado en los últimos años.
Los antimicrobianos se han utilizado a escala industrial, en parte debido a la prescripción excesiva en los seres humanos, pero sobre todo por el uso sistemático en los animales de granja.
De hecho, un buen número de antimicrobianos son excretados por los seres humanos y los animales sin cambios, y estos son arrojados a las aguas residuales, lo que permite que los patógenos estén perpetuamente expuestos a los ellos.
En respuesta a esta enorme presión selectiva, muchos patógenos se han vuelto muy resistentes a los antimicrobianos.
En términos generales, hay cuatro mecanismos por lo que las bacterias se vuelven resistentes a los antimicrobianos.
El primer mecanismo es la inactivación o modificación del antibiótico, que consiste en que las bacterias desarrollan enzimas específicas que destruyen e inactivan los antimicrobianos.
Un ejemplo es la beta lactamasa, que es una enzima bacteriana que destruye los antimicrobianos que contienen un anillo beta lactámico, como las penicilinas y las cefalosporinas.
En consecuencia, las bacterias que producen betalactamasas son inmunes a la acción de muchos antibióticos betalactámicos.
El segundo mecanismo es la alteración de una diana, o sitio de unión.
Un antibiótico que no puede fijarse en ningún sitio se vuelve inútil.
Un ejemplo es el Staphylococcus aureus resistente a meticilina, o SARM, que modifica sus lugares de unión a la penicilina, haciéndolos incapaces de unirse a los antibióticos de la familia de la penicilina.
Aspectos destacados
en inglés
The mechanisms of antibiotic resistance can be broadly classified into four categories. First, there is enzymatic modification of the antibiotic includes beta-lactamases, which cleave the beta-lactam ring in penicillins and cephalosporins, and other (e.g. AmpC) enzymes, which hydrolyze most beta-lactams except.
The second mechanism of antibiotic resistance is alteration of the target site on the bacterial cell wall. This involves the production of altered penicillin-binding proteins (PBP), which decrease the affinity of the antibiotic for its target.
Third, bacteria may use efflux pumps, which prevent a variety of antibiotics from accumulating in the bacteria cell, by pumping them out of the bacterial cell. Finally, since some antibiotics (e.g. sulfonamides) work by inhibiting the synthesis of molecules that are vital to the bacteria survival like folic acid, bacteria may just stop producing these molecules, and scavenge for folic acid from the environment instead.