Nefropatía membranosa

La glomerulonefritis membranosa, también conocida como nefropatía membranosa, se produce cuando la membrana basal glomerular, o MBG, que recubre los glomérulos del riñón, se inflama y se daña, lo que provoca un aumento de la permeabilidad y que las proteínas puedan filtrarse a la orina, causando el síndrome nefrótico ¿Qué es el síndrome nefrótico?

Normalmente, el glomérulo solo permite que las moléculas pequeñas, como el sodio y el agua, pasen de la sangre a la nefrona del riñón, desde donde llegan a la orina.

Pero en los síndromes nefróticos, los glomérulos están dañados y se vuelven más permeables, por lo que empiezan a dejar que las proteínas plasmáticas pasen de la sangre a la nefrona y luego a la orina, lo que provoca proteinuria, normalmente superior a 3,5 gramos al dí Una proteína importante de la sangre es la albúmina, y cuando esta empieza a salir de la sangre se produce hipoalbuminemia, es decir, concentración baja de albúmina en la sangre.

Si hay menos proteínas en la sangre, la presión oncótica disminuye, lo que reduce la presión osmótica global, por lo que sale agua de los vasos sanguíneos hacia los tejidos, lo que se denomina edema Se cree que, debido a la pérdida de albúmina o a la pérdida de una o varias proteínas que inhiben la síntesis de lípidos, o grasas, aumentan las concentraciones sanguíneas de lípidos, lo que se denomina hiperlipidemia.

Igual que las proteínas, estos lípidos también pueden llegar a la orina y causar hiperlipiduria. Estas son las características del síndrome nefrótico: proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria En la glomerulonefritis membranosa se produce síndrome nefrótico debido a la lesión de la membrana basal.

¿Cómo se produce esto? Este daño está causado por inmunocomplejos, formados por un antígeno con un anticuerpo unido a él Una de las maneras en que pueden formarse estos complejos es como resultado de los autoanticuerpos que se dirigen directamente a la membrana basal glomerular.

Dos de los principales antígenos que se han identificado son el receptor de la fosfolipasa A2 de tipo M y la endopeptidasa neutra, que se expresan en la superficie de los podocitos, las células que recubren la membrana basal, y se sabe porque en una gran proporción de casos, las personas con glomerulonefritis membranosa tienen anticuerpos contra estos autoantígenos en el torrente sanguíneo.

Sin embargo, los complejos inmunitarios también pueden formarse fuera del riñón, y luego ser transportados por el torrente sanguíneo hasta el glomérulo y depositarse en la membrana basal.

Un posible antígeno en circulación que se ha identificado es la albúmina sérica bovina catiónica, que está presente en la leche de vaca y en las proteínas de la carne de vacuno, y que puede escapar de la barrera intestinal, provocar la formación de inmunocomplejos y depositarse en la MBG.

Tanto si se unen directamente a la MBG como si proceden de otro lugar, estos inmunocomplejos se denominan depósitos subepiteliales porque se encuentran entre las células epiteliales o podocitos y la MBG.

Se cree que estos depósitos subepiteliales activan el sistema del complemento, que es una cascada de activación de enzimas que da lugar al complejo de ataque a la membrana, que daña directamente tanto los podocitos como las células mesangiales, que son las que trabajan para eliminar los residuos y desechos atrapados La reacción inmunitaria también recluta células inflamatorias que liberan proteasas y oxidantes, que dañan la membrana basal y hacen que se vuelva "permeable", permitiendo que las proteínas se filtren a la orina, lo que provoca los signos y síntomas del síndrome nefrótico.

Con el tiempo, como reacción a los depósitos inmunitarios, la matriz de la MBG se deposita entre los inmunocomplejos, lo que hace que la MBG aparezca engrosada en la histología.

Si se observa de cerca con la microscopia electrónica, se ve que esta forma de la matriz de la MBG en los depósitos subepiteliales crea un patrón característico en "espiga y cúpula", y también se ve el borrado o aplanamiento de los procesos del pie de los podocitos Por último, en la inmunofluorescencia se ven depósitos de inmunocomplejos, que aparecen como granulares o como esparcidos por toda la MBG.

La glomerulonefritis membranosa afecta con más frecuencia a los adultos caucásicos, y puede ser primaria o idiopática, que significa que no está muy claro por qué se forman estos complejos, y esto representa la gran mayoría de los casos.

Sin embargo, el resto de los casos son secundarios, y parecen originarse de autoanticuerpos que se generan en respuesta a otro proceso como una infección, neoplasias malignas, trastornos autoinmunes o fármacos.

Si es secundaria a alguna otra enfermedad, el tratamiento suele empezar por tratar la enfermedad subyacente. Si es primaria o idiopática, a veces se utilizan esteroides, pero se ha demostrado que tienen resultados mixtos.

Si no se trata o el tratamiento no tiene éxito, la glomerulonefritis membranosa puede evolucionar hacia la insuficiencia renal crónica.

##Resumen Como breve resumen... La glomerulonefritis membranosa se produce cuando los inmunocomplejos se depositan en la MBG y causan un engrosamiento de esta y aspecto de "espiga y cúpula" que conduce al síndrome nefrótic Gracias por su visita.

Si desea ayudarnos, puede hacer una donación a Patreon o suscribirse a nuestro canal, o hable a sus amigos de nosotros en las redes sociale