Nefropatía membranosa

La glomerulonefritis membranosa, también conocida como nefropatía membranosa, se produce cuando la membrana basal glomerular, o MBG, que recubre los glomérulos del riñón, se inflama y se daña, lo que provoca un aumento de la permeabilidad y que las proteínas puedan filtrarse a la orina, causando el síndrome nefrótico.

¿Qué es el síndrome nefrótico? Normalmente, el glomérulo solo permite que las moléculas pequeñas, como el sodio y el agua, pasen de la sangre a la nefrona del riñón, desde donde llegan a la orina.

Pero en los síndromes nefróticos, los glomérulos están dañados y se vuelven más permeables, por lo que empiezan a dejar que las proteínas plasmáticas pasen de la sangre a la nefrona y luego a la orina, lo que provoca proteinuria, normalmente superior a 3,5 gramos al día.

Una proteína importante de la sangre es la albúmina, y cuando esta empieza a salir de la sangre se produce hipoalbuminemia, es decir, concentración baja de albúmina en la sangre.

Si hay menos proteínas en la sangre, la presión oncótica disminuye, lo que reduce la presión osmótica global, por lo que sale agua de los vasos sanguíneos hacia los tejidos, lo que se denomina edema.

Se cree que, debido a la pérdida de albúmina o a la pérdida de una o varias proteínas que inhiben la síntesis de lípidos, o grasas, aumentan las concentraciones sanguíneas de lípidos, lo que se denomina hiperlipidemia.

Igual que las proteínas, estos lípidos también pueden llegar a la orina y causar hiperlipiduria.

Estas son las características del síndrome nefrótico: proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria.

En la glomerulonefritis membranosa se produce síndrome nefrótico debido a la lesión de la membrana basal.

¿Cómo se produce esto? Este daño está causado por inmunocomplejos, formados por un antígeno con un anticuerpo unido a él.

Una de las maneras en que pueden formarse estos complejos es como resultado de los autoanticuerpos que se dirigen directamente a la membrana basal glomerular.

Dos de los principales antígenos que se han identificado son el receptor de la fosfolipasa A2 de tipo M y la endopeptidasa neutra, que se expresan en la superficie de los podocitos, las células que recubren la membrana basal, y se sabe porque en una gran proporción de casos, las personas con glomerulonefritis membranosa tienen anticuerpos contra estos autoantígenos en el torrente sanguíneo.

Sin embargo, los complejos inmunitarios también pueden formarse fuera del riñón, y luego ser transportados por el torrente sanguíneo hasta el glomérulo y depositarse en la membrana basal.

Un posible antígeno en circulación que se ha identificado es la albúmina sérica bovina catiónica, que está presente en la leche de vaca y en las proteínas de la carne de vacuno, y que puede escapar de la barrera intestinal, provocar la formación de inmunocomplejos y depositarse en la MBG.

Tanto si se unen directamente a la MBG como si proceden de otro lugar, estos inmunocomplejos se denominan depósitos subepiteliales porque se encuentran entre las células epiteliales o podocitos y la MBG.