Regulación del flujo sanguíneo pulmonar

Definitions & Key takeaways

Pulmonary blood flow refers to the flow of blood through the lungs, and reflects the cardiac output of the right ventricle. Pulmonary blood flow (Q) is directly proportional to the difference in pressure between the pulmonary artery and the left atrium (the delta P); and inversely proportional to the resistance of the pulmonary vasculature (R). Q=ΔP/R

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La circulación pulmonar comienza con el ventrículo derecho. Desde ahí, la sangre se bombea al gran tronco pulmonar, que se divide para formar las dos arterias pulmonares, una para cada pulmón.
Las arterias pulmonares se dividen en arterias más pequeñas conocidas como arteriolas pulmonares y, finalmente, en capilares pulmonares que rodean los alvéolos, que son los millones de pequeños sacos de aire donde se produce el intercambio de gases.
En ese momento, el oxígeno entra en la sangre y el dióxido de carbono en los alvéolos Los capilares pulmonares drenan en pequeñas venas que se unen para formar las dos venas pulmonares que salen de cada pulmón, y estas venas pulmonares completan el circuito llevando sangre rica en oxígeno a la aurícula izquierda.
El flujo sanguíneo pulmonar (Q) es el volumen de sangre, por lo general en mililitros, que se bombea desde el ventrículo derecho a lo largo del tiempo, normalmente en 1 minuto.
Dicho de otro modo, el flujo sanguíneo pulmonar es el gasto cardíaco del ventrículo derecho. Y el gasto cardíaco es el volumen sistólico, el volumen de sangre bombeado por latido desde el ventrículo derecho del corazón, expresado en ml por latido; multiplicado por la frecuencia cardíaca en latidos por minuto.
Ahora bien, el flujo sanguíneo pulmonar es directamente proporcional a la diferencia de presión entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda, o el delta P; e inversamente proporcional a la resistencia de la vasculatura pulmonar (R).
La presión arterial y la resistencia en la circulación pulmonar son normalmente mucho más bajas que la presión arterial sistémica.
La presión arterial pulmonar normal es de unos 25/10 mmHg con una presión arterial media de 15 mmHg Si el flujo sanguíneo pulmonar debe cambiar en respuesta a una situación o a una sustancia vasoactiva, se hace cambiando la resistencia de la vasculatura, en particular de las arteriolas, que está relacionada con el diámetro de los vasos sanguíneos.
En concreto, una disminución del diámetro de las arteriolas provoca un aumento de la resistencia, y eso lleva a una disminución del flujo sanguíneo.
Por otro lado, un aumento del diámetro de las arteriolas provoca una disminución de la resistencia, y eso lleva a un aumento del flujo sanguí eo.
Ahora bien, en los pulmones, los pequeños capilares que rodean a los alvéolos se denominan vasos alveolares; mientras que los que se encuentran más lejos, como las arteriolas, se llaman vasos extraalveolares.
Y la suma de las resistencias en los vasos sanguíneos alveolares y extraalveolares determina la resistencia total de la vasculatura pulmonar.
La resistencia de los vasos sanguíneos alveolares depende de la presión del aire alveolar porque los vasos sanguíneos comparten una membrana basal con los alvéolos y, por tanto, sienten la presión directamente.
Como resultado, si la presión del aire alveolar es alta, eso puede aplastar o cerrar un vaso sanguíneo alveolar, y si la presión del aire alveolar es baja, eso puede permitir que el vaso sanguíneo alveolar se abra.
En cambio, la resistencia de los vasos sanguíneos extraalveolares depende de la presión en el espacio pleural que se encuentra entre la pleura parietal, que está pegada a la pared torácica, y la pleura visceral, que está pegada a los pulmones.
La presión dentro del espacio pleural se establece por dos fuerzas principales opues as. Una es la tensión muscular del diafragma y de la pared torácica, que contraen y expanden la cavidad torácica hacia fuera, y la otra es el retroceso elástico de los pulmones, que intentan tirar de ellos hacia dentro.
Las dos fuerzas tiran la una de la otra creando un ligero vacío en el espacio pleural, lo que da lugar a una presión de -5 centímetros de agua en relación con la presión de 0 centímetros de agua tanto en la cavidad torácica como dentro de los alvéolos de los pulmones.
Basándose en esto, una forma de controlar la resistencia de la vasculatura pulmonar es mediante cambios en el volumen pulmona .
Cuando el volumen pulmonar es alto, como al final de la inspiración máxima, los alvéolos se extienden y la presión alveolar aumenta, presionando y aplicando una mayor presión sobre los vasos sanguíneos a veolares.
El resultado es que los vasos alveolares se contraen y la resistencia aumenta. Pero también durante la inspiración máxima, la presión pleural es negativa y eso significa que el tejido pulmonar se expande hacia fuera, abriendo los vasos extraalveolares y disminuyendo su resistencia.
Cuando el volumen pulmonar es bajo, como al final de la espiración máxima, todo se invierte. La presión alveolar disminuye, dilatando los vasos alveolares y disminuyendo la resistencia de los vasos sanguíneos alveolares.
Mientras tanto, la presión pleural se vuelve menos negativa, comprime los vasos sanguíneos extraalveolares, aumentando la resistencia de los vasos sanguíneos extraalveolares.
Así pues, dado que la resistencia pulmonar total es la suma de la resistencia alveolar y la resistencia extraalveolar, la resistencia pulmonar total es máxima en cualquiera de los extremos del volumen pulmonar: en la inspiración máxima, cuando la resistencia alveolar es alta; y en la espiración máxima, cuando la resistencia extraalveolar es alta.
La resistencia pulmonar total es la más baja cuando las resistencias de los vasos están en su punto más bajo, que es en la espiración pasiva, que es el punto justo antes de que se produzca la espiración forzada o la inspiración Ahora bien, otra forma de controlar la resistencia de la vasculatura pulmonar es mediante la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, que aumenta la resistencia; y la vasodilatación de las arteriolas pulmonares, que disminuye la resistencia.
La vasoconstricción y la vasodilatación están controladas por el músculo liso que envuelve las arteriolas. Un desencadenante de la contracción del músculo liso es la disminución de la presión parcial de O2 dentro de los alvéolos, lo que se denomina vasoconstricción hipóxica.
Normalmente, la presión parcial de O2 es de 100 milímetros de mercurio (mmHg). Pero, digamos que alguna zona del pulmón está enferma o dañada, como una neumonía en el lóbulo inferior izquie do.
La presión parcial de O2 en esos alvéolos puede ser de solo 70 mmHg, y eso disminuiría el suministro de O2 a la sangre que fluye hacia esa región del pulmón.
Así que lo que sucede es que en respuesta a los bajos niveles de oxígeno en los alvéolos, el músculo liso que está envuelto alrededor de las arteriolas justo antes de los alvéolos, comienza a vasoconstreñirse.
Esto aleja la sangre de esas zonas dañadas del pulmón y la dirige hacia el tejido pulmonar sano, donde la presión parcial de O2 es mayor y la sangre puede oxigenarse con mayor eficacia.
Pero la vasoconstricción hipóxica también puede producirse de forma global en todo el pulmón, como en las grandes altitudes; o durante una enfermedad pulmonar generalizada, como el enfisema; o en la circulación fetal cuando el bebé no respira.
Todos ellos pueden provocar una disminución de la presión parcial de oxígeno en todos los pulmones y eso puede conducir a una vasoconstricción generalizada de las arteriolas pul onares.
Esto conduce a un aumento de la resistencia vascular pulmonar, y el aumento de la resistencia hace que el ventrículo derecho tenga más dificultades para bombear la sangre, un poco como empujar el agua a través de una tubería estrecha en lugar de una más ancha, por lo que el flujo sanguíneo disminuye.
Para hacer fluir la misma cantidad de sangre a través de las arteriolas pulmonares, el hemicardio derecho tiene que generar una mayor presión.
En situaciones crónicas, eso da lugar a una hipertensión pulmonar. En la circulación fetal, sólo un 15% de la sangre procedente del ventrículo derecho fluye realmente hacia los pulmones y este nivel inferior de flujo sanguíneo se mantiene desviando el resto de la sangre hacia el hemicardio izquierdo, de modo que se evitan los pulmones.
Además de la hipoxia, otro regulador del músculo liso es el ácido araquidónico, un ácido graso de 20 carbonos que se encuentra en las membranas celulares de muchas células de todo el cuerpo.
En respuesta a las lesiones celulares y a la inflamación, el ácido araquidónico puede ser metabolizado por algunas células mediante la vía de la ciclooxigenasa.
flow is the cardiac output of the right ventricle. El tromboxano A2 es producido por los leucocitos en los tejidos pulmonares y provoca vasoconstricción, mientras que la prostaglandina I2 es producida por las células endoteliales Además, las células endoteliales de la vasculatura pulmonar producen óxido nítrico.