Virus BK (cistitis hemorrágica)

Definitions & Key takeaways

The BK virus is a double-stranded DNA virus that infects the kidney epithelial cells, causing life-threatening hemorrhagic cystitis in immunocompromised people, especially in bone marrow transplant recipients. It can also cause nephropathy and ureteral stenosis in kidney transplant recipients. Symptoms include suprapubic pain, hematuria, symptoms of chronic kidney disease such as edema; fatigue, and breathlessness due to anemia.

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Introduction 0:00–0:46

El virus BK, o VBK, es un virus transmitido por mosquitos que recibe su nombre de las iniciales del paciente en el que se identificó el virus por primera vez.
El virus BK suele infectar el sistema urinario de las personas inmunodeprimidas o con un sistema inmunitario debilitado, especialmente las que reciben fármacos inmunodepresores tras un trasplante de órganos.
Las principales manifestaciones clínicas de la infección por el BKV son la cistitis hemorrágica, que es una inflamación de la vejiga urinaria asociada a orina con sangre, en los receptores de trasplantes de médula ósea; la estenosis o estrechamiento ureteral y la nefropatía en los receptores de trasplantes de riñón.

Viral characteristics 0:46–1:09

El virus BK pertenece a la familia de los poliomavirus, junto con el virus JC. Estos contienen un genoma circular de ADN bicatenario que está rodeado por una cápside icosaédrica, que es una cubierta proteínica esférica formada por 20 caras triangulares equiláteras.
También se denominan virus sin envoltura, porque la cápside no está cubierta por una membrana lipídica. La gran mayoría de la población se infecta con el virus BK durante la infancia.

Transmission 1:09–1:26

Se cree que el virus se transmite de persona a persona a través de las gotitas respiratorias cuando alguien tose o estornuda y al ingerir alimentos y agua contaminados.
Después de entrar en el organismo, el virus se desplaza por el torrente sanguíneo y acaba llegando a los riñones, concretamente a las células epiteliales del túbulo renal, donde comienza a replicarse.

Pathophysiology 1:26–4:31

Sin embargo, los linfocitos T CD8+ citotóxicos del sistema inmunitario controlan el virus al eliminar cualquier célula que contenga el virus BK replicándose en su interior.
Sin embargo, los virus pequeños ocultos no se eliminan, entran en una fase latente dentro de las células epiteliales del riñón.
En otras palabras, no se dividen ni causan enfermedades. La mayoría de las personas con un sistema inmunitario sano pueden mantener el virus BK en fase latente en las células epiteliales del riñón durante toda su vida.
Pero esto puede cambiar si el sistema inmunitario se debilita. Esto puede ocurrir por varias razones, como una persona infectada por el VIH que pierde linfocitos T o personas que toman fármacos inmunodepresores como el tacrolimús.
El tacrolimús es un fármaco que se utiliza principalmente para reducir la respuesta inmunitaria después del trasplante de órganos para prevenir el rechazo del trasplante.
La infección por el virus BK es especialmente frecuente en los receptores de trasplantes de riñón y de médula ósea. En las personas inmunodeprimidas se ven afectados los linfocitos T y, sin ellos, el virus BK de las células epiteliales comienza a multiplicarse una vez más, lo que provoca la muerte de las células tubulares por lisis o la rotura de la membrana celular, liberando el virus en el tejido intersticial.
Esto provoca una respuesta inflamatoria del hospedador. En concreto, los leucocitos, como los macrófagos que se encuentran en el tejido afectado, liberan mediadores inflamatorios como la histamina y las citocinas.
Esto hace que los vasos sanguíneos de la zona infectada se dilaten y se vuelvan más permeables, permitiendo la entrada de más leucocitos y líquido en el tejido local.
El resultado final son los cuatro signos cardinales de la inflamación: calor, dolor, enrojecimiento e hinchazón. Debido a la vasodilatación, el virus presente en el intersticio puede desplazarse hacia los capilares que recubren los túbulos, y viajar a través de la sangre para llegar a diferentes partes del sistema urinario.
Si el virus penetra en las células epiteliales del uréter, provoca una inflamación que, con el tiempo, da lugar a la fibrosis y al estrechamiento de las paredes del uréter, lo que se denomina estenosis ureteral.
Si los uréteres están completamente bloqueados, se produce hidronefrosis, que es la distensión de los cálices renales y la pelvis con orina.
Si el virus se extiende a la vejiga urinaria, provoca inflamación y hemorragia de la mucosa, lo que se denomina cistitis hemorrágica.
Toda esta sangre puede formar coágulos dentro de la vejiga, que llegan a situarse sobre el orificio uretral y obstruyen el flujo de orina.
Esto conduce a la retención de orina. El virus BK suele propagarse a los riñones recién trasplantados y provoca daños intersticiales y tubulares.
Como resultado, el riñón deja de funcionar, lo que se denomina nefropatía. A veces, los daños en el riñón son tan graves que incluso pueden provocar el rechazo del trasplante.
La infección primaria por el virus BK suele ser asintomática o produce síntomas leves similares a los del "resfriado común", de los que las personas se recuperan por sí solas.

Clinical manifestations 4:31–5:12

La cistitis hemorrágica suele presentarse con hematuria dolorosa, u orina sanguinolenta, aumento de la frecuencia de la micción, incapacidad para orinar debido a la obstrucción por coágulos y dolor en la parte inferior del abdomen.
La estenosis ureteral suele presentarse con una disminución de la micción y dolor en los costados. Los síntomas de la nefropatía por el virus BK son similares a los de la nefropatía crónica, que incluyen la micción nocturna, o aumento de la frecuencia urinaria nocturna; edema; fatiga y disnea debido a la anemia.

Diagnosis 5:12–5:48

La detección precoz de la infección por el virus BK puede ayudar a tratar la enfermedad en su fase inicial. Para ello, se hace un cribado sistemático a los receptores de trasplantes con la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa, o PCR, para detectar ADN del virus en la sangre y la orina.
También puede analizarse la orina para detectar células de Decoy. Se trata de células epiteliales infectadas por el virus que se asemejan a las células cancerosas renales y que a menudo pueden inducir a error en el diagnóstico.
La prueba de referencia para diagnosticar la nefropatía por el VBK es el análisis inmunohistoquímico de las muestras de biopsia renal para buscar antígenos víricos.

Treatment 5:48–6:45

El objetivo principal del tratamiento es reducir la inmunodepresión, ya sea reduciendo la dosis del inmunodepresor utilizado o cambiando a un fármaco menos potente.
En las personas infectadas por el VIH, los fármacos antirretrovirales (como la lamivudina, la zidovudina y el efavirenz) se utilizan para prevenir la multiplicación del virus y mejorar el recuento de linfocitos T.
La leflunomida, que es un fármaco inmunodepresor con algunas propiedades antivíricas, puede utilizarse en caso de nefropatía por el VKB.
El tratamiento de la cistitis hemorrágica consiste en proporcionar una hidratación adecuada, la evacuación del coágulo mediante la colocación de una sonda en la uretra y el lavado de la vejiga con agua o solución de cloruro sódico para romper el coágulo.
Hay que tener cuidado para evitar la sobredistensión de la vejiga. La estenosis ureteral puede tratarse con una dilatación con balón, en la que se inserta un balón desinflado en la estenosis y luego se infla para abrir el uréter, o colocando una endoprótesis.

Review 6:45–7:24

Y ahora, un resumen rápido: el virus BK es un virus de ADN que infecta las células epiteliales del riñón y establece una infección latente en personas con un sistema inmunitario sano.
Se reactiva cuando la inmunidad disminuye, y produce cistitis hemorrágica en receptores de trasplantes de médula ósea, y nefropatía y estenosis ureteral en receptores de trasplantes de riñón.
La infección primaria por el virus BK suele ser asintomática, y los síntomas durante la reactivación dependen de la parte del sistema urinario afectada.
El diagnóstico consiste en una prueba de PCR, un análisis de orina y una biopsia renal; y el tratamiento se dirige a reducir la inmunodepresión.