Enfermedad arterial coronaria: revisión de la patología
Case study0:00–1:30
En un servicio de urgencias urbano, 3 personas acuden por dolor torácico El primero es Anish, un hombre de 54 años con antecedentes conocidos de hipertensión, hiperlipidemia y 25 años de tabaquismo.
Se queja de disnea y de un dolor torácico retroesternal que se irradia al cuello, el maxilar inferior y el brazo izquierdo.
En los últimos tiempos ha tenido estos episodios, pero solo aparecen después de montar en bicicleta durante al menos 20 minutos, y se alivian cuando descansa Las investigaciones revelan un ECG normal y valores de troponina normales.
También está Erica, una mujer de 66 años con antecedentes de diabetes mellitus que se queja de disnea repentina, fatiga y mareos, pero sin dolor en el pecho.
Su presión arterial es de 80/60, y su frecuencia cardíaca es de 45 latidos por minuto. Un ECG revela una elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.
Los tres padecen una arteriopatía coronaria, que se define como un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y la irrigación de las arterias coronarias.
Pathology1:30–4:54
La reducción del suministro de oxígeno al corazón se define como isquemia miocárdica, que da lugar a una grave reducción de la capacidad de contracción del músculo cardíaco Si se prolonga, puede llegar a causar un infarto de miocardio, también conocido como ataque al corazón, en el que se produce destrucción del músculo cardíac La arteriopatía coronaria suele estar causada por la ateroesclerosis de las arterias coronarias.
Los factores de riesgo de la ateroesclerosis pueden dividirse en no modificables, entre los que se encuentran la edad (hombres de más de 45 años y mujeres mayores de 55) y los antecedentes familiares de arteriopatía coronaria, y los modificables, como las anomalías lipídicas, incluidos los valores elevados de LDL o bajos de HDL, así como la hipertensión, la diabetes mellitus y el tabaquismo.
La arteriopatía coronaria puede presentarse de muchas formas, como la angina estable, la angina de Prinzmetal, el síndrome coronario agudo (que incluye la angina inestable), el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, o IMSEST, el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, o IMCEST, la cardiopatía isquémica crónica y la muerte súbita cardíaca.
Aparte de la ateroesclerosis, hay otras causas menos comunes de arteriopatía coronaria, como la vasculitis por émbolo arterial coronario y el vasoespasmo.
En una embolia coronaria, los fragmentos de un coágulo procedente de otro lugar se desprenden y pueden viajar hasta una arteria coronaria, ocluyéndola.
Los factores de riesgo de una embolia coronaria incluyen la fibrilación auricular, la endocarditis infecciosa, un trombo auricular o ventricular izquierdo o intervenciones previas con cateterismo cardíaco.
En cuanto a la vasculitis, la arteriopatía coronaria en los niños pequeños debería hacer pensar en la enfermedad de Kawasaki, una vasculitis de vasos medianos que clásicamente origina un aneurisma de la arteria coronaria.
Además, otras vasculitis como la poliarteritis nodosa también pueden provocar una arteriopatía coronaria. El vasoespasmo de las arterias coronarias, por el que los músculos lisos que rodean las arterias se contraen con extrema fuerza, también puede reducir el flujo sanguíneo y dar lugar a la arteriopatía coronaria.
Además, otra causa de arteriopatía coronaria es la estenosis de la válvula aórtica. Las arterias coronarias principales derecha e izquierda se ramifican en la base de la aorta, por lo que en la estenosis aórtica no llega suficiente sangre a través de la aorta a las coronarias, lo que provoca una isquemia miocárdica.
Además, cualquier causa de hipertrofia ventricular concéntrica, como la estenosis de la válvula aórtica, la hipertensión o la miocardiopatía hipertrófica, puede dar lugar a una arteriopatía coronaria, porque esencialmente tiene más músculo cardíaco que irrigar.
Veamos ahora las presentaciones de la arteriopatía coronaria, empezando por la angina de pecho estable. Sucede de forma secundaria a la isquemia miocárdica, causada por una placa ateroesclerótica fija que ocluye más del 75% del lumen de la arteria coronaria.
Stable angina4:54–9:17
En este caso lo que hay que recordar es que da lugar a una lesión celular reversible. Un infarto, en cambio, se produce en presencia de una lesión o muerte celular irreversible.
Demasiados adj etivos Suele ir acompañado de otros síntomas, como disnea, náuseas, vómitos, diaforesis, fatiga o mareos.
Un hecho muy interesante es que este dolor torácico es reproducible durante cualquier actividad que aumente la demanda de oxígeno del miocardio, como el esfuerzo físico o el estrés emocional, y se alivia en 5 minutos con el reposo o la nitroglicerina sublingual.
El término "estable" se refiere a la propia placa ateroesclerótica, que aún no se ha roto y es estructuralmente estable.
A veces, en la angina estable, una placa ateroesclerótica puede causar una oclusión casi total de la arteria coronaria, y sin embargo las personas pueden no desarrollar un infarto.
La razón es que las placas ateroescleróticas crecen lentamente, lo que da tiempo a que el corazón desarrolle una circulación colateral que irrigue la zona hipoperfundida El ECG de la angina estable suele ser normal en reposo, pero puede resultar anómalo en la prueba de esfuerzo, que mide la capacidad del corazón para responder al estrés externo en un entorno clínico controlado.
La respuesta al estrés es inducida por el ejercicio o por la estimulación con medicamentos, como el dipiridamol. Cuando se administra un medicamento vasodilatador como el dipiridamol a una persona con angina estable, puede producirse el síndrome de robo coronario.
Este síndrome se debe a que provoca la vasodilatación de todas las arterias coronarias, excepto las que están obstruidas, porque más allá de la obstrucción la arteria coronaria ya está dilatada al máximo.
El resultado final es que la sangre se desvía, o es robada, del miocardio isquémico a zonas no isquémicas, lo que empeora aún más la isquemia.
Sin embargo, un hecho muy interesante es que los biomarcadores cardíacos como los valores de troponina son siempre normales porque hay isquemia, pero no infarto.
Una variante de la angina de pecho se llama bien... angina de pecho variante, o angina de Prinzmetal.
Por ejemplo, la exploración puede informar sobre una persona con antecedentes de migrañas, y los triptanos como el sumatriptán son una de las opciones de tratamiento para la migraña Debido a la isquemia transmural, un ECG de 24 horas llamado monitor Holter muestra clásicamente una elevación transitoria del segmento ST, pero los valores de troponina son normales porque, una vez más, no hay infart Para ayudar al diagnóstico, se administran dosis bajas de un medicamento vasoconstrictor llamado ergonovina con el fin de provocar el vasoespasmo que da lugar a la elevación transitoria del segmento ST.
El tratamiento incluye bloqueadores de los canales de calcio y nitroglicerina, que relajan el músculo liso vascular, y el cese del desencadenante.
De acuerdo, en la angina estable, la placa ateroesclerótica estaba fijada y no alterada. Pero cuando las placas ateroescleróticas se alteran, se producen los tres siguientes trastornos: angina inestable, IMSEST e IMCEST Los tres se agrupan bajo la denominación genérica de síndrome coronario agudo, o SCA Un síndrome coronario agudo suele manifestarse como una angina de pecho repentina de nueva aparición o un aumento de la gravedad de una angina de pecho estable ya existente Puede tratarse de un aumento de la frecuencia o la intensidad de los episodios, cuando pueden desencadenarse con menos esfuerzo que antes, o si los síntomas se producen en reposo.
Acute Coronary Syndrome9:17–13:22
Las placas están formadas por una cubierta fibrosa y un núcleo lipídico necrótico, y la composición de la placa determina el riesgo de rotura.
El concepto de interés en este caso es que una capa fibrosa fina y un núcleo rico en lípidos significan que la placa tiene un alto riesgo de rotura.
Cuando una placa se rompe, el colágeno subyacente queda expuesto y, en respuesta, las plaquetas se agregan rápidamente, formando un trombo.
De acuerdo con la angina de pecho inestable, la placa ateroesclerótica se rompe y provoca una oclusión casi total pero incompleta de la arteria coronaria.
El ECG muestra depresión del segmento ST o inversión de la onda T, pero los valores de troponina son normales, porque no hay necrosis de los miocitos.
En cambio, si los valores de troponina son elevados, se habla de IMSEST, que significa un infarto por debajo del endocardio, también llamado infarto subendocárdico.
El infarto se produce aquí porque los vasos coronarios recorren el epicardio, el tercio exterior de la pared del corazón.
Así que esta es la zona más alejada del aporte de sangre. Lo llamamos IMSEST porque, en el ECG, un infarto subendocárdico se manifiesta con cambios como la depresión del ST o la inversión de la onda T; sin embargo, nunca muestra elevación del segmento ST.
En presencia de elevación del segmento ST, se trata de un IMCEST, que se produce cuando el trombo ocluye el 100% del lumen.
La elevación del segmento ST significa un infarto agudo transmural, es decir, que afecta a toda la pared. Los valores de troponina también están elevados en un IMCEST, pero es la elevación del segmento ST en un ECG lo que confirma inmediatamente el diagnóstico.
La razón por la que hablamos de la troponina, de la que hay dos tipos, la troponina I y la T, es que, junto con la CK-MB, que es una combinación de las enzimas M y B de la creatina cinasa, conforman lo que se conoce como biomarcadores cardíacos clave.
Así que, cuando ha habido un daño irreversible en las células del corazón, sus membranas se dañan y estas proteínas y enzimas del interior se escapan y pueden entrar en el torrente sanguíneo.
Tanto los valores de troponina I como los de T pueden elevarse en la sangre entre 2 y 4 horas después del infarto, y suelen alcanzar su punto máximo en torno a las 48 horas, aunque permanecen elevados durante 7-10 días.
La CK-MB comienza a elevarse entre 2 y 4 horas después del infarto, alcanza su máximo alrededor de las 24 horas y vuelve a la normalidad a las 48 horas.
Dado que la CK-MB recupera la normalidad más rápidamente, puede ser útil para diagnosticar el reinfarto, un segundo infarto que se produce después de 48 horas pero antes de que los valores de troponina reviertan a la normalidad.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que, a diferencia de las troponinas, la CK-MB no es específica de las lesiones cardíacas y también puede estar elevada en casos de daños en el músculo esquelético en otras partes del cuerpo, como los traumatismos, los grandes esfuerzos y las miopatías.
Se le pedirá que localice el infarto y el vaso implicado basándose en el ECG Esto se puede hacer localizando qué derivaciones tenían la elevación del ST: la afectación de V1 y V2 es un IM anteroseptal, lo que significa que la arteria descendente anterior, o DAI, está afectada.
Infarct location13:22–14:50
La afectación de V3, V4 es un IM anteroapical, en el cual está afectada la parte distal de la DAI. La afectación de V5, V6 es un IM anterolateral, que afecta a la arteria DAI o circunfleja izquierda.
El IM lateral afecta a las derivaciones I y aVL, y la circunfleja izquierda está ocluida. El IM inferior afecta a las derivaciones II, III y aVF, siendo la arteria coronaria derecha la responsable.
Los infartos de miocardio de la pared inferior son de muy alto interés, porque también pueden presentarse como dolor abdominal epigástrico en lugar de dolor toráci La oclusión de la arteria coronaria derecha también puede causar un infarto del ventrículo derecho, pero habría que obtener derivaciones del lado derecho para verlo.
Por último, siempre que haya una depresión del ST con ondas R altas en V1 a V3, es posible que se trate de un IM posterior que afecte a la arteria descendente posterior.
Por lo tanto, las derivaciones posteriores V7-V9 deben obtenerse en tal escenario. A los examinadores les encanta preguntar por las manifestaciones patológicas y las complicaciones de un infarto de miocardio en función del tiempo transcurrido.
Por lo tanto, veamos un cronograma que lo ilustra. En las primeras 24 horas, el corazón tiene un aspecto muy normal.
En la microscopia óptica, después de 4 horas, comienza la necrosis coagulativa y las células miocárdicas necróticas se hipercontraen, lo que les dota de un aspecto ondulado.
Pathology timeline14:50–20:55
Durante este periodo, pueden producirse arritmias porque el infarto interrumpe el flujo eléctrico a través del miocardio Las arritmias ventriculares prematuras (AVP) son las formas de arritmia más comunes, de carácter benigno.
Por otra parte, las arritmias ventriculares, como la taquicardia o la fibrilación ventricular, constituyen la causa más habitual de muerte súbita cardíaca, es decir, el fallecimiento en la hora siguiente al inicio de los síntomas.
Una forma común en la que el examen puede intentar confundirle es diciéndole que la persona es un deportista, lo que le lleva a inclinarse por la miocardiopatía hipertrófica.
Sin embargo, las arritmias ventriculares debidas a la arteriopatía coronaria son una causa más común de muerte en los deportistas mayores de 35 años, mientras que la miocardiopatía hipertrófica es más frecuente en los menores de 35 años.
Otras complicaciones son la insuficiencia cardíaca y el choque cardiógeno, que son la causa más común de muerte por IM en el hospital.
En caso de oclusión de la arteria coronaria derecha, el ventrículo derecho infartado se dilata, empujando el tabique interventricular hacia la cavidad del ventrículo izquierdo, lo que provoca una disminución del llenado del ventrículo izquierdo, que se traduce en una disminución del volumen sistólico e hipotensión.
Se puede diferenciar entre la insuficiencia ventricular derecha y la izquierda clínicamente, porque en una insuficiencia ventricular derecha los pulmones están claros en la auscultación y hay elevación de la presión venosa yugular.
Es importante buscar un infarto del ventrículo derecho porque los medicamentos venodilatadores como la nitroglicerina están contraindicados en estos casos, ya que disminuyen aún más la precarga, empeorando la hipotensión.
De 1 a 3 días después del infarto, la zona afectada aparece groseramente roja. En la microscopia óptica se aprecia una extensa necrosis coagulativa, y una gran cantidad de neutrófilos se han infiltrado causando una inflamación aguda.
Se presenta con fiebre baja y dolor torácico agudo y pleurítico, es decir, que aumenta con la inspiración. De 3 a 14 días después del infarto, los macrófagos acuden a limpiar el desorden necrótico, y comienza a desarrollarse el tejido de granulación suave y amarillo para reparar el tejido infartado.
Este tejido de granulación blando es bastante débil, por lo que existe el riesgo de rotura del tabique interventricular o de la pared libre del ventrículo.
La rotura del tabique interventricular se presenta típicamente en torno a los 3 o 5 días como una comunicación interventricular izquierda-derecha, que aparece como un nuevo soplo holosistólico en el borde esternal izquierdo, y un aumento de la saturación de oxígeno en el ventrículo derecho.
La rotura de la pared libre del ventrículo ocurre clásicamente en los IMCEST de la pared anterior, y se presenta alrededor de 5 a 14 días.
Como resultado, se filtran grandes cantidades de sangre en la cavidad pericárdica, lo que provoca un taponamiento pericárdico A veces, la rotura es contenida por el pericardio adherido, para producir un saco de sangre en forma de globo llamado seudoaneurisma ventricular.
Esta bolsa de sangre es estática, y la estasis favorece la coagulación, hasta producir lo que se llama un trombo mura Los fragmentos de este trombo pueden embolizar hacia la circulación sistémica, lo que provoca complicaciones periféricas como un accidente cerebrovascular Si alguien ha tenido previamente un IM antiguo, o presenta hipertrofia ventricular debido a algo como la hipertensión, les protege contra la rotura de la pared, debido a la fibrosis y a una pared gruesa, respectivamente.
Un caso raro en el que una patología protege de otra patología. Otra complicación es la rotura de los músculos papilares, pequeños músculos que se anclan a las válvulas auriculoventriculares por las cuerdas tendinosas.
Esto suele ocurrir entre 2 y 7 días después del infarto. Normalmente, el músculo papilar anterolateral recibe una doble irrigación sanguínea de la DAI y de la arteria circunfleja izquierda.
Sin embargo, el músculo papilar posteromedial solo recibe el aporte de la arteria descendente posterior, por lo que corre un mayor riesgo de rotura, lo que puede provocar una regurgitación mitral de inicio agudo y un edema pulmonar.
Entre dos semanas y un par de meses después del infarto, los macrófagos invaden el tejido y el proceso de curación comienza con la formación de tejido de granulación, que es un tipo de tejido cicatricial amarillo y blando, junto con algunos vasos sanguíneos nuevos, en un proceso llamado neovascularización.
Este tejido cicatricial puede hacer que la pared ventricular se abulte, para formar un verdadero aneurisma ventricular. El segmento afectado está constituido por tejido cicatricial, por lo que no se contrae.
Por lo tanto, existe el riesgo de desarrollar una insuficiencia cardíaca, así como un trombo mural debido a la estasis del flujo sanguíneo en esa zona.
Pero a diferencia de un seudoaneurisma, la pared ventricular es ahora fuerte, por lo que no hay riesgo de rotura. Otra complicación durante este periodo es el síndrome de Dressler, una pericarditis fibrinosa que se produce como consecuencia de la formación de autoanticuerpos dirigidos a superficies serosas como el pericardio.
En cuanto al tratamiento, la angina de pecho inestable y el IMCEST se manejan con una combinación de terapias antiplaquetarias y anticoagulantes para prevenir nuevas trombosis o embolias de una placa ulcerada.
Después, algunos pacientes pueden necesitar también una angiografía coronaria inmediata y una revascularización, asimismo llamada terapia de reperfusión, para restablecer la perfusión coronaria.
El IMCEST se trata con una terapia de reperfusión de emergencia, ya sea con una intervención coronaria percutánea o ICP, en la que se utiliza un pequeño catéter para colocar un stent en la arteria coronaria y abrir físicamente un vaso sanguíneo, o con una terapia fibrinolítica, que utiliza medicamentos para descomponer la fibrina de los coágulos sanguíneos.
Treatment 20:55–23:26
A continuación, tras la terapia de reperfusión, los pacientes reciben una combinación de terapias antiplaquetarias y anticoagulantes.
El tratamiento de reperfusión se centra en restablecer el flujo sanguíneo a las células cardíacas moribundas. Recordemos que, en los 60 segundos siguientes al inicio de la isquemia total, tenemos lesión celular miocárdica y pérdida de contractilidad.
Sin embargo, durante unos 30 minutos, el fenómeno sigue siendo reversible, lo que se conoce como aturdimiento miocárdic Por lo tanto, si conseguimos restablecer el flujo sanguíneo en los primeros 30 minutos tras la obstrucción, estas células miocárdicas pueden recuperarse y la contractilidad volverá gradualmente a la normalidad en las siguientes horas o días.
Sin embargo, después de unos 30 minutos, la lesión isquémica se vuelve irreversible, por lo que, se haga lo que se haga, estas células serán destruidas y eliminada Una complicación importante del restablecimiento de la perfusión, o terapia de reperfusión, es la lesión por reperfusión, en la que el tejido se daña al volver el flujo sanguíneo.
Se cree que esto ocurre debido a un par de mecanismos. En primer lugar, la sangre que fluye hacia las células trae esta afluencia de calcio, y como el calcio conduce a la contracción muscular, las células irreversiblemente dañadas se contraen; dado que han sido irreversiblemente dañadas, se quedan así y no pueden relajarse.
Este aspecto se muestra en la histología como una necrosis característica en banda de contracción. Sin embargo, la sangre trae consigo oxígeno, lo que, paradójicamente, puede provocar más daños celulares.
Las condiciones de un corazón isquémico parecen provocar un aumento de la conversión del oxígeno devuelto en especies reactivas de oxígeno, que pasan a dañar más células del corazón.
A continuación, un repaso. La arteriopatía coronaria suele ser una afección ateroesclerótica de las arterias coronarias e incluye una variedad de presentaciones que comprenden la angina estable y el síndrome coronario agudo.
El SCA incluye la angina de pecho inestable, el IMSEST y el IMCEST. La angina de pecho inestable se presenta como una angina de pecho de nueva aparición o un cambio en el patrón de los síntomas.
Review23:26–24:41
El ECG muestra depresión del segmento ST o cambios en la onda T, pero los valores de troponina son normales. El IMSEST es similar a la angina de pecho inestable, aunque con valores de troponina elevados.
El IMCEST muestra elevación del segmento ST, ondas Q y valores elevados de troponina. La angina de pecho de Prinzmetal no se debe a una enfermedad ateroesclerótica, sino que está causada por un vasoespasmo coronario, y provoca una elevación transitoria del segmento ST con valores normales de troponina.
Anish tiene múltiples factores de riesgo de ateroesclerosis, como hipertensión, hiperlipidemia y tabaquismo. Presenta una angina de pecho estable, ya que solo aparece cuando monta en bicicleta y se alivia durante el reposo Erica presenta dos factores de riesgo de sufrir un IM silencioso: es una anciana con diabetes mellitus Su tipo de IM es IMSEST, porque no hay elevación del segmento ST en el ECG, y los valores de troponina son elevados.
Tyrion acudió a urgencias con dolor epigástrico y, teniendo en cuenta sus factores de riesgo y los síntomas asociados, esta es una presentación potencial de IM inferior Se confirmó porque el ECG mostraba un IMCEST en las derivaciones II, III y aVF.
Summary24:41–24:56
Afortunadamente, el infarto de miocardio se detectó a tiempo y está siendo tratado con una intervención coronaria percutáne
- "Pathophysiology of Heart Disease" Wolters Kluwer Health (2015)
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
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- "Comparative early and late outcomes after primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation and non-ST-segment elevation acute myocardial infarction (from the CADILLAC trial)" Am J Cardiol (2006)
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