Enfermedad arterial coronaria: revisión de la patología

En un servicio de urgencias urbano, 3 personas acuden por dolor torácico.

El primero es Anish, un hombre de 54 años con antecedentes conocidos de hipertensión, hiperlipidemia y 25 años de tabaquismo.

Se queja de disnea y de un dolor torácico retroesternal que se irradia al cuello, el maxilar inferior y el brazo izquierdo.

En los últimos tiempos ha tenido estos episodios, pero solo aparecen después de montar en bicicleta durante al menos 20 minutos, y se alivian cuando descansa.

Las investigaciones revelan un ECG normal y valores de troponina normales.

También está Erica, una mujer de 66 años con antecedentes de diabetes mellitus que se queja de disnea repentina, fatiga y mareos, pero sin dolor en el pecho.

Un ECG revela una depresión del segmento ST, y los valores de troponina son elevados.

Por último, Tyrion, un hombre de 45 años, tiene antecedentes conocidos de hipertensión, diabetes e hiperlipidemia.

Se queja de dolor abdominal epigástrico en reposo, disnea, sudoración y mareo desde hace 30 minutos.

Su presión arterial es de 80/60, y su frecuencia cardíaca es de 45 latidos por minuto.

Un ECG revela una elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.

Los tres padecen una arteriopatía coronaria, que se define como un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y la irrigación de las arterias coronarias.

La reducción del suministro de oxígeno al corazón se define como isquemia miocárdica, que da lugar a una grave reducción de la capacidad de contracción del músculo cardíaco.

Si se prolonga, puede llegar a causar un infarto de miocardio, también conocido como ataque al corazón, en el que se produce destrucción del músculo cardíaco.

La arteriopatía coronaria suele estar causada por la ateroesclerosis de las arterias coronarias.

Los factores de riesgo de la ateroesclerosis pueden dividirse en no modificables, entre los que se encuentran la edad (hombres de más de 45 años y mujeres mayores de 55) y los antecedentes familiares de arteriopatía coronaria, y los modificables, como las anomalías lipídicas, incluidos los valores elevados de LDL o bajos de HDL, así como la hipertensión, la diabetes mellitus y el tabaquismo.

La arteriopatía coronaria puede presentarse de muchas formas, como la angina estable, la angina de Prinzmetal, el síndrome coronario agudo (que incluye la angina inestable), el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, o IMSEST, el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, o IMCEST, la cardiopatía isquémica crónica y la muerte súbita cardíaca.

Aparte de la ateroesclerosis, hay otras causas menos comunes de arteriopatía coronaria, como la vasculitis por émbolo arterial coronario y el vasoespasmo.

En una embolia coronaria, los fragmentos de un coágulo procedente de otro lugar se desprenden y pueden viajar hasta una arteria coronaria, ocluyéndola.

Los factores de riesgo de una embolia coronaria incluyen la fibrilación auricular, la endocarditis infecciosa, un trombo auricular o ventricular izquierdo o intervenciones previas con cateterismo cardíaco.

En cuanto a la vasculitis, la arteriopatía coronaria en los niños pequeños debería hacer pensar en la enfermedad de Kawasaki, una vasculitis de vasos medianos que clásicamente origina un aneurisma de la arteria coronaria.

Además, otras vasculitis como la poliarteritis nodosa también pueden provocar una arteriopatía coronaria.

El vasoespasmo de las arterias coronarias, por el que los músculos lisos que rodean las arterias se contraen con extrema fuerza, también puede reducir el flujo sanguíneo y dar lugar a la arteriopatía coronaria.

Además, otra causa de arteriopatía coronaria es la estenosis de la válvula aórtica.

Las arterias coronarias principales derecha e izquierda se ramifican en la base de la aorta, por lo que en la estenosis aórtica no llega suficiente sangre a través de la aorta a las coronarias, lo que provoca una isquemia miocárdica.

Además, cualquier causa de hipertrofia ventricular concéntrica, como la estenosis de la válvula aórtica, la hipertensión o la miocardiopatía hipertrófica, puede dar lugar a una arteriopatía coronaria, porque esencialmente tiene más músculo cardíaco que irrigar.

Veamos ahora las presentaciones de la arteriopatía coronaria, empezando por la angina de pecho estable.

Sucede de forma secundaria a la isquemia miocárdica, causada por una placa ateroesclerótica fija que ocluye más del 75% del lumen de la arteria coronaria.

En este caso lo que hay que recordar es que da lugar a una lesión celular reversible.

Un infarto, en cambio, se produce en presencia de una lesión o muerte celular irreversible.

Ahora bien, la angina de pecho estable se manifiesta como un dolor retroesternal profundo, mal localizado, que aprieta, aplasta o sofoca y que puede irradiarse al brazo, el maxilar inferior o el cuello.

Demasiados adjetivos.

Suele ir acompañado de otros síntomas, como disnea, náuseas, vómitos, diaforesis, fatiga o mareos.

Un hecho muy interesante es que este dolor torácico es reproducible durante cualquier actividad que aumente la demanda de oxígeno del miocardio, como el esfuerzo físico o el estrés emocional, y se alivia en 5 minutos con el reposo o la nitroglicerina sublingual.

El término "estable" se refiere a la propia placa ateroesclerótica, que aún no se ha roto y es estructuralmente estable.

A veces, en la angina estable, una placa ateroesclerótica puede causar una oclusión casi total de la arteria coronaria, y sin embargo las personas pueden no desarrollar un infarto.

La razón es que las placas ateroescleróticas crecen lentamente, lo que da tiempo a que el corazón desarrolle una circulación colateral que irrigue la zona hipoperfundida.

El ECG de la angina estable suele ser normal en reposo, pero puede resultar anómalo en la prueba de esfuerzo, que mide la capacidad del corazón para responder al estrés externo en un entorno clínico controlado.

La respuesta al estrés es inducida por el ejercicio o por la estimulación con medicamentos, como el dipiridamol.

Cuando se administra un medicamento vasodilatador como el dipiridamol a una persona con angina estable, puede producirse el síndrome de robo coronario.

Este síndrome se debe a que provoca la vasodilatación de todas las arterias coronarias, excepto las que están obstruidas, porque más allá de la obstrucción la arteria coronaria ya está dilatada al máximo.

El resultado final es que la sangre se desvía, o es robada, del miocardio isquémico a zonas no isquémicas, lo que empeora aún más la isquemia.

En el ECG se revela como una depresión del segmento ST.

Sin embargo, un hecho muy interesante es que los biomarcadores cardíacos como los valores de troponina son siempre normales porque hay isquemia, pero no infarto.

Una variante de la angina de pecho se llama bien...

angina de pecho variante, o angina de Prinzmetal.

En este caso, no hay una placa ateroesclerótica que ocluya el lumen, sino que la arteria coronaria sufre un vasoespasmo que estrecha dicho lumen.

Las personas suelen desarrollar la angina de pecho en reposo, y los factores desencadenantes son el tabaco, la cocaína, el alcohol y los triptanos.

Por ejemplo, la exploración puede informar sobre una persona con antecedentes de migrañas, y los triptanos como el sumatriptán son una de las opciones de tratamiento para la migraña.

Debido a la isquemia transmural, un ECG de 24 horas llamado monitor Holter muestra clásicamente una elevación transitoria del segmento ST, pero los valores de troponina son normales porque, una vez más, no hay infarto.

Para ayudar al diagnóstico, se administran dosis bajas de un medicamento vasoconstrictor llamado ergonovina con el fin de provocar el vasoespasmo que da lugar a la elevación transitoria del segmento ST.

El tratamiento incluye bloqueadores de los canales de calcio y nitroglicerina, que relajan el músculo liso vascular, y el cese del desencadenante.

De acuerdo, en la angina estable, la placa ateroesclerótica estaba fijada y no alterada.

Pero cuando las placas ateroescleróticas se alteran, se producen los tres siguientes trastornos: angina inestable, IMSEST e IMCEST.

Los tres se agrupan bajo la denominación genérica de síndrome coronario agudo, o SCA.

Un síndrome coronario agudo suele manifestarse como una angina de pecho repentina de nueva aparición o un aumento de la gravedad de una angina de pecho estable ya existente.

Puede tratarse de un aumento de la frecuencia o la intensidad de los episodios, cuando pueden desencadenarse con menos esfuerzo que antes, o si los síntomas se producen en reposo.

Sin embargo, a veces hay presentaciones atípicas.

Las personas mayores, las mujeres y las personas con diabetes pueden presentarse sin dolor en el pecho.

En cambio, padecen síntomas vagos como disnea, fatiga y mareos.

Las placas están formadas por una cubierta fibrosa y un núcleo lipídico necrótico, y la composición de la placa determina el riesgo de rotura.

El concepto de interés en este caso es que una capa fibrosa fina y un núcleo rico en lípidos significan que la placa tiene un alto riesgo de rotura.

Cuando una placa se rompe, el colágeno subyacente queda expuesto y, en respuesta, las plaquetas se agregan rápidamente, formando un trombo.

De acuerdo con la angina de pecho inestable, la placa ateroesclerótica se rompe y provoca una oclusión casi total pero incompleta de la arteria coronaria.

El ECG muestra depresión del segmento ST o inversión de la onda T, pero los valores de troponina son normales, porque no hay necrosis de los miocitos.

En cambio, si los valores de troponina son elevados, se habla de IMSEST, que significa un infarto por debajo del endocardio, también llamado infarto subendocárdico.

El infarto se produce aquí porque los vasos coronarios recorren el epicardio, el tercio exterior de la pared del corazón.

Así que esta es la zona más alejada del aporte de sangre.

Lo llamamos IMSEST porque, en el ECG, un infarto subendocárdico se manifiesta con cambios como la depresión del ST o la inversión de la onda T; sin embargo, nunca muestra elevación del segmento ST.

En presencia de elevación del segmento ST, se trata de un IMCEST, que se produce cuando el trombo ocluye el 100% del lumen.

La elevación del segmento ST significa un infarto agudo transmural, es decir, que afecta a toda la pared.

Los valores de troponina también están elevados en un IMCEST, pero es la elevación del segmento ST en un ECG lo que confirma inmediatamente el diagnóstico.

La razón por la que hablamos de la troponina, de la que hay dos tipos, la troponina I y la T, es que, junto con la CK-MB, que es una combinación de las enzimas M y B de la creatina cinasa, conforman lo que se conoce como biomarcadores cardíacos clave.

Así que, cuando ha habido un daño irreversible en las células del corazón, sus membranas se dañan y estas proteínas y enzimas del interior se escapan y pueden entrar en el torrente sanguíneo.

Tanto los valores de troponina I como los de T pueden elevarse en la sangre entre 2 y 4 horas después del infarto, y suelen alcanzar su punto máximo en torno a las 48 horas, aunque permanecen elevados durante 7-10 días.

La CK-MB comienza a elevarse entre 2 y 4 horas después del infarto, alcanza su máximo alrededor de las 24 horas y vuelve a la normalidad a las 48 horas.

Dado que la CK-MB recupera la normalidad más rápidamente, puede ser útil para diagnosticar el reinfarto, un segundo infarto que se produce después de 48 horas pero antes de que los valores de troponina reviertan a la normalidad.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que, a diferencia de las troponinas, la CK-MB no es específica de las lesiones cardíacas y también puede estar elevada en casos de daños en el músculo esquelético en otras partes del cuerpo, como los traumatismos, los grandes esfuerzos y las miopatías.

Se le pedirá que localice el infarto y el vaso implicado basándose en el ECG.

Esto se puede hacer localizando qué derivaciones tenían la elevación del ST: la afectación de V1 y V2 es un IM anteroseptal, lo que significa que la arteria descendente anterior, o DAI, está afectada.