Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: revisión de la patología

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Case Study 0:00–0:42

Hannah es una mujer de 42 años que acudió al servicio de urgencias por un dolor en la pantorrilla derecha. Informó que había volado de Japón a Estados Unidos hacía 2 días.
Negó tener fiebre, escalofríos o antecedentes de traumatismos en la pierna. Informó de que fumaba 25 paquetes al año desde hacía 20 años y tomaba la píldora anticonceptiva.
En la exploración física, estaba estable y su IMC era de 32. En esta imagen se muestra su pierna derecha.
En las pruebas de laboratorio, el valor del dímero D era elevado. La trombosis venosa profunda, o TVP, y la embolia pulmonar, o EP, son un espectro de manifestaciones clínicas causadas por la tromboembolia venosa.

Pathophysiology of DVT 0:42–3:01

La patogenia y los factores de riesgo tanto de la TVP como de la EP se centran en la tríada de Virchow, es decir, estasis del flujo sanguíneo, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.
En los exámenes se pone a prueba la capacidad de identificar una EP usando escenarios que promueven la estasis venosa, como la parálisis después de un accidente cerebrovascular, el período postoperatorio o los viajes largos en coche o en avión.
Las personas con venas varicosas también corren el riesgo de sufrir una TVP porque las válvulas venosas incompetentes dificultan el flujo de salida venoso, lo que provoca estasis.
Un factor de riesgo interesante es el embarazo, en el que el útero dilatado puede comprimir las venas ilíacas y causar estasis del flujo venoso.
Otra causa similar es el síndrome de May-Thurner, en el que la vena ilíaca izquierda se intercala entre la arteria ilíaca derecha por delante y las vértebras lumbares por detrás, lo que también provoca estasis venosa.
Normalmente, el sistema de coagulación equilibra la formación y la lisis de los coágulos. La hipercoagulabilidad se produce cuando la balanza se inclina hacia la formación de coágulos.
Puede ser genética, como en la deficiencia del factor V Leiden o de antitrombina III. O puede ser adquirida, como cuando hay un elevado nivel de estrógenos durante el embarazo o cuando se utilizan píldoras anticonceptivas que contienen estrógenos.
Además, el síndrome nefrótico provoca la pérdida de antitrombina III en la orina, lo que provoca hipercoagulabilidad. Esto es especialmente destacado en la glomerulonefropatía membranosa.
Otras causas adquiridas de hipercoagulabilidad son las neoplasias malignas, la sepsis y las enfermedades autoinmunes, como el lupus o el síndrome antifosfolípido Finalmente, la lesión endotelial, como cuando hay traumatismo, puede exponer el colágeno subyacente, lo que inicia la cascada de la coagulación.
La TVP suele afectar a las venas profundas de la extremidad inferior, como las venas poplíteas, ilíacas y femorales. Las venas poplíteas de la pantorrilla son las afectadas con más frecuencia, pero es importante recordar que las TVP iliofemorales más proximales son las que más suelen embolizarse y causar EP Las TVP se presentan con hinchazón unilateral y dolorosa y enrojecimiento de la extremidad afectada.

Clinical Presentation3:01–4:21

Es importante saber que hay otros diagnósticos diferenciales, como la celulitis o un quiste poplíteo de Baker, que pueden presentarse de forma similar.
Por lo tanto, la mejor opción para el diagnóstico en un examen es una ecografía de compresión con Doppler Normalmente, las venas pueden comprimirse con facilidad con la sonda del ecógrafo pero, cuando hay un coágulo, la vena afectada no puede comprimirse.
El Doppler es útil porque también puede observarse el flujo sanguíneo. El dímero D es un producto de la degradación del fibrinógeno que puede medirse si se sospecha de una TVP.
Una prueba negativa puede ser útil para descartar la TVP, pero una prueba positiva no significa necesariamente que haya una TVP, por lo que el dímero D tiene una alta sensibilidad pero una baja especificidad para la TVP.
La EP se produce con mayor frecuencia cuando una TVP se desprende y se desplaza a la arteria pulmonar o a una de sus ramas.

Pathophysiology of PE4:21–6:10

Cuando la arteria pulmonar está obstruida, la perfusión al segmento pulmonar irrigado es limitada. Sin embargo, la ventilación es adecuada.
Por lo tanto, hay un desajuste de la ventilación-perfusión, o un desajuste V/Q, en el que hay mucho oxígeno en los alvéolos pero no hay suficientes eritrocitos para recogerlo.
Esto disminuye la saturación de oxígeno en la sangre (hipoxemia). En respuesta a la hipoxemia, los vasos sanguíneos pulmonares se contraen, lo que desvía la sangre de los segmentos mal perfundidos a los segmentos bien perfundidos.
Este proceso se denomina derivación intrapulmonar. Además, los quimiorreceptores periféricos detectan la hipoxemia y envían señales al encéfalo para que aumente la ventilación en un intento de compensación.
La hiperventilación hace que la persona expulse mucho dióxido de carbono, lo que provoca una alcalosis respiratori La mayoría de las veces, cuando un coágulo ocluye un vaso sanguíneo, el tejido del órgano distal se infarta y muere El pulmón es una excepción porque recibe una irrigación sanguínea doble: de la arteria pulmonar y de las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta.
Los émbolos grandes que ocluyen el tronco pulmonar ejercen una enorme presión repentina sobre el corazón derecho, y esto puede provocar insuficiencia cardíaca derecha aguda y una forma de choque llamada choque obstructivo.
La obstrucción de la vía de salida del ventrículo derecho significa que el corazón izquierdo no recibe suficiente sangre, lo que disminuye el llenado del ventrículo izquierdo y, en última instancia, el volumen sistólico.
Vamos a ver la relación que existe entre la fisiopatología y la presentación clínica. La hipoxemia y la hiperventilación hacen que las personas con EP tengan dificultad respiratoria de inicio repentino y taquipnea.

Clinical Presentation6:10–8:19

Además, debido a que la EP limita el volumen sistólico del ventrículo izquierdo, el corazón intenta compensarlo aumentando la frecuencia cardíaca, por lo que se produce taquicardia La EP también puede presentarse con dolor torácico pleurítico que empeora con la inspiración.
El infarto hemorrágico puede hacer que se produzca hemoptisis. Una combinación de hipotensión, una vena yugular distendida y sonidos pulmonares claros suelen dar pistas sobre un choque obstructivo.
Alrededor del 20% de la población tiene un agujero oval permeable. Esto significa que el coágulo puede pasar de la aurícula derecha a la izquierda, al ventrículo izquierdo y a la circulación arterial.
Así que una posible presentación que debe considerarse es un accidente cerebrovascular embólico. El ECG en la EP suele mostrar taquicardia sinusal, pero a veces puede aparecer un patrón único llamado patrón S1Q3T3.
Esto significa una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida, también en la derivación III.
Este patrón no es específico de la EP, pero es esencialmente una señal de alarma del corazón derecho que indica sobrecarga del mism La mejor prueba diagnóstica es una angiografía pulmonar por TC, que muestra un defecto de llenado en la arteria pulmonar o sus ramas.
También es importante recordar que el examen microscópico del trombo mostrará las líneas de Zahn características Se trata de capas alternas de plaquetas rosas y fibrina y capas de eritrocitos.
Estas líneas solo se encuentran en los trombos formados antes de la muerte, por lo que ayudan a distinguir un trombo pre mortem de uno post mortem.
Cuando se utiliza el término "EP", suele referirse a "tromboembolia" pulmonar. Hay algunas causas infrecuentes de EP.

Fat Emboli8:19–9:19

Los émbolos de grasa se producen después de una fractura de un hueso largo, una intervención ortopédica o una liposucción.
En estos escenarios, los glóbulos de grasa se liberan en la circulación y se exponen a la lipoproteína lipasa, que los degrada en ácidos grasos libres como el ácido oleico.
Estos ácidos grasos libres dañan el endotelio de varios órganos. Cuando se trata del endotelio de los pulmones, se produce el síndrome de dificultad respiratoria aguda, una forma de edema pulmonar.
Cuando se trata del endotelio de la piel, aparece un exantema petequial. Y cuando se trata del endotelio de los capilares cerebrales, se produce un déficit neurológico.
Esto culmina en una tríada de SDRA, petequias y deterioro neurológico difuso. Con el microscopio, la grasa se puede ver dentro de los vasos y se tiñe de negro con tetróxido de osmio.
También está la embolia de líquido amniótico. Entre los factores de riesgo se encuentran el período periparto, la edad materna superior a 30 años y el traumatismo uterino.

Amniotic Fluid Emb.9:19–10:09

Todo ello aumenta el riesgo de rotura de la membrana amniótica. El líquido amniótico contiene metabolitos de aminoácidos que el organismo de la madre considera extraños.
Esto desencadena una reacción inmunitaria que se parece a la anafilaxia, o una reacción anafilactoide. Esto provoca un vasoespasmo en las arterias pulmonares que provoca hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca izquierda.
El líquido amniótico también contiene factor tisular, que desencadena la cascada de la coagulación, que causa coagulación intravascular diseminada o CID Con el microscopio se observan células escamosas fetales y mucina en las arterias pulmonares de la madre.

Air Emboli10:09–11:07

También pueden producirse émbolos de aire si hay una comunicación directa entre la atmósfera y el lumen de un vaso sanguíneo y un gradiente de presión que favorezca la entrada de aire Los factores de riesgo son las intervenciones neuroquirúrgicas, la cirugía laparoscópica y cualquier traumatismo romo o penetrante que exponga los vasos sanguíneos al aire.
Una vez que el aire entra en los vasos más pequeños, puede formar burbujas que acaban bloqueando el flujo sanguíneo. Una forma específica de embolia gaseosa que se produce en los buceadores es la enfermedad de descompresión, o enfermedad de Caisso En pocas palabras, cuando un buceador desciende, el nitrógeno comienza a acumularse en los tejidos ricos en lípidos.
Si ascienden rápidamente, grandes cantidades de nitrógeno se transforman rápidamente en su forma gaseosa, formando burbujas que obstruyen la circulación.
Por eso se aconseja ascender despacio, para que el nitrógeno pueda salir lentamente de la circulación y llegar a los pulmones.
Por último, pueden producirse émbolos sépticos en personas con endocarditis. Son pequeñas acumulaciones de patógenos que se desprenden de la superficie de la válvula tricúspide y se desplazan por las arterias pulmonares hasta los pulmones.

Septic emboli11:07–11:28

El factor principal de riesgo de endocarditis de la válvula tricúspide es el uso de drogas intravenosas. ##Resumen Como breve resumen...
Las dos formas principales de tromboembolia venosa son la TVP y la EP. La patogenia y los factores de riesgo de ambas giran en torno a la tríada de Virchow, que son estasis, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.

Review11:28–12:35

La TVP afecta con más frecuencia a la pantorrilla, pero las TVP de las venas proximales son las que suelen producir émbolos y causar la EP.
La TVP se presenta con hinchazón unilateral de la extremidad y eritema, y el diagnóstico se confirma con una ecografía de compresión.
La EP provoca un desajuste V/Q, que causa hipoxemia e hiperventilación, que provocan alcalosis re spiratoria Los pacientes se presentan con dificultad respiratoria aguda de inicio repentino, dolor torácico pleurítico, hemoptisis y, a veces, choque obstructivo.
El diagnóstico se confirma con una angiografía pulmonar por TC. También es importante tener en cuenta las causas más infrecuentes de la EP, como las embolias de grasa, gaseosa, sépticas y de líquido amniótico Volvamos al caso inicial.

Summary12:35–13:03

Hannah tiene una TVP. Sus factores de riesgo incluyen un período prolongado de inmovilización por su largo vuelo, la obesidad, el tabaquismo y el uso de píldoras anticonceptivas, que aumentan la coagulabilidad.
El dímero D era elevado, lo que indica la posibilidad de una TVP. Se hizo una ecografía de compresión que confirmó la TVP.
Ahora está bien con la terapia de anticoagulación. Esta es la patología de la TVP y la EP en pocas palabras.