Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: revisión de la patología

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Hannah es una mujer de 42 años que acudió al servicio de urgencias por un dolor en la pantorrilla derecha. Refiere que voló de Japón a Estados Unidos hace 2 días.
No ha tenido fiebre ni escalofríos, ni antecedentes de traumatismo en la pierna. Tiene un historial de tabaquismo de 25 paquetes-año y toma píldoras anticonceptivas orales.
En la exploración física, se encontraba estable y su IMC era de 32. En esta imagen se muestra su pierna derecha.
En las pruebas de laboratorio, el valor del dímero D está elevado. La trombosis venosa profunda, o TVP, y la embolia pulmonar, o EP, son las dos manifestaciones clínicas principales de la tromboembolia venosa.

Pathophysiology of DVT 0:42–3:01

La patogenia y los factores de riesgo tanto de la TVP como de la EP se centran en la tríada de Virchow, es decir, estasis del flujo sanguíneo, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.
Algunas situaciones importantes que hay que tener en cuenta y que favorecen la estasis venosa son la parálisis tras un ictus, el periodo postoperatorio y los viajes largos en coche o en avión.
Las personas con venas varicosas también corren el riesgo de sufrir una TVP porque las válvulas venosas incompetentes dificultan el flujo de salida venoso, lo que provoca estasis.
Un factor de riesgo interesante es el embarazo, en el que el útero dilatado puede comprimir las venas ilíacas y causar estasis del flujo venoso.
Otra causa similar es el síndrome de May-Thurner, en el que la vena ilíaca izquierda se intercala entre la arteria ilíaca derecha por delante y las vértebras lumbares por detrás, lo que también provoca estasis venosa.
Normalmente, el sistema de coagulación equilibra la formación y la lisis de los coágulos. La hipercoagulabilidad se produce cuando la balanza se inclina hacia la formación de coágulos.
Puede ser genética, como en la deficiencia del factor V Leiden o de antitrombina III. O puede ser adquirida, como cuando hay un elevado nivel de estrógenos durante el embarazo o cuando se utilizan píldoras anticonceptivas que contienen estrógenos.
Además, el síndrome nefrótico provoca la pérdida de antitrombina III en la orina, lo que provoca hipercoagulabilidad. Esto es especialmente destacado en la glomerulonefropatía membranosa.
Otras causas adquiridas de hipercoagulabilidad son las neoplasias malignas, la sepsis, el tabaquismo y las enfermedades autoinmunes, como el lupus o el síndrome antifosfolípido.
Por último, la obesidad provoca un estado de hipercoagulabilidad a través de mecanismos como la inflamación crónica y unos niveles más elevados de factores de coagulación.
Finalmente, la lesión endotelial, como cuando hay traumatismo, puede exponer el colágeno subyacente, lo que inicia la cascada de la coagulación.

Clinical Presentation3:01–4:21

Otras causas importantes de lesión endotelial que hay que tener en cuenta son la cirugía, las sustancias químicas presentes en el humo del tabaco, y la presión y el estiramiento de los vasos sanguíneos durante el embarazo y el parto.
Las TVP suelen afectar a las venas profundas de las extremidades inferiores, como la vena tibial posterior, la vena peronea y las venas musculares de la pantorrilla, la vena poplítea a la altura de la rodilla y, más proximalmente, las venas femorales e ilíacas.
Las venas de la zona de la pantorrilla son las más afectadas por la TVP; sin embargo, es importante recordar que las TVP más proximales, especialmente las que afectan a las venas poplíteas y femorales, tienen mayor probabilidad de provocar una embolia y causar una EP.
La TVP suele manifestarse con hinchazón unilateral y dolorosa, y enrojecimiento de la extremidad afectada. Sin embargo, hasta el 50% de las TVP son asintomáticas, por lo que es importante tener en cuenta la posibilidad de una TVP incluso aunque no se presenten los signos clásicos.
Otras afecciones frecuentes que deben incluirse en el diagnóstico diferencial de la TVP son la celulitis o la rotura de un quiste de Baker poplíteo, que pueden presentar síntomas similares.

Pathophysiology of PE4:21–6:10

Por lo tanto, la mejor opción inicial para el diagnóstico es una ecografía de compresión con Doppler. Normalmente, las venas pueden comprimirse con facilidad con la sonda del ecógrafo pero, cuando hay un coágulo, la vena afectada no puede comprimirse.
El Doppler resulta útil porque también muestra el flujo sanguíneo dentro de la vena. En algunos casos, puede resultar útil una prueba denominada «dímero D».
El dímero D es un producto de degradación de la fibrina cuyos niveles suelen elevarse cuando hay un coágulo sanguíneo. Una prueba negativa puede ser útil para descartar la TVP, pero una prueba positiva no significa necesariamente que haya una TVP, por lo que el dímero D tiene una alta sensibilidad pero una baja especificidad para la TVP.
La EP se produce con mayor frecuencia cuando el trombo de una TVP se desprende y se desplaza a la arteria pulmonar o una de sus ramas.
Cuando la arteria pulmonar está obstruida, la perfusión al segmento pulmonar irrigado es limitada. Sin embargo, no hay ningún problema con la ventilación en esa zona.
Así que ahora tenemos un desequilibrio ventilación-perfusión, o un desequilibrio V/Q, en el que hay mucho oxígeno en los alvéolos, pero la sangre no puede llegar a esa zona para absorberlo.
Esto se conoce como «espacio muerto» y provoca una disminución de la saturación de oxígeno en la sangre, o hipoxemia. En respuesta a la hipoxemia, los vasos sanguíneos pulmonares de la zona afectada se contraen, en un intento de desviar la sangre hacia segmentos pulmonares mejor oxigenados para mejorar el intercambio gaseoso.

Clinical Presentation6:10–8:19

Este proceso se denomina vasoconstricción pulmonar hipóxica. Aunque, por lo general, se trata de un mecanismo de protección, si hay varios segmentos pulmonares afectados, la vasoconstricción pulmonar hipóxica puede aumentar aún más las presiones pulmonares y provocar una sobrecarga del corazón derecho.
Además, los quimiorreceptores periféricos detectan la hipoxemia y envían señales al cerebro para que aumente la ventilación, en un intento de compensarla.
Esta hiperventilación hace que la persona expulse grandes cantidades de dióxido de carbono, lo que provoca una alcalosis respiratoria.
Ahora bien, en la mayoría de los casos, cuando un coágulo obstruye un vaso sanguíneo, el tejido del órgano distal muere, lo que también se conoce como infarto.
El pulmón es una excepción, ya que recibe un doble riego sanguíneo tanto de la arteria pulmonar como de las arterias bronquiales, que son ramificaciones de la aorta; esto hace que el infarto pulmonar sea mucho menos frecuente.
Los émbolos grandes que ocluyen el tronco pulmonar ejercen una enorme presión repentina sobre el corazón derecho, y esto puede provocar insuficiencia cardíaca derecha aguda y una forma de choque llamada choque obstructivo.
La obstrucción de la vía de salida del ventrículo derecho significa que el corazón izquierdo no recibe suficiente sangre, lo que disminuye el llenado del ventrículo izquierdo y, en última instancia, el volumen sistólico.
Vamos a ver la relación que existe entre la fisiopatología y la presentación clínica. La hipoxemia y la hiperventilación hacen que las personas con EP tengan dificultad respiratoria de inicio repentino y taquipnea.
Además, debido a que la EP limita el volumen sistólico del ventrículo izquierdo, el corazón intenta compensarlo aumentando la frecuencia cardíaca, por lo que se produce taquicardia.

Fat Emboli8:19–9:19

La EP también puede presentarse con dolor torácico pleurítico que empeora con la inspiración. El infarto hemorrágico puede hacer que se produzca hemoptisis.
La combinación de hipotensión, una vena yugular distendida y sonidos pulmonares claros suele dar pistas sobre un choque obstructivo.
Alrededor del 25% de la población tiene un agujero oval permeable. Esto significa que un coágulo puede pasar de la aurícula derecha a la izquierda, al ventrículo izquierdo y, finalmente, a la circulación arterial.
Así que una posible presentación que debe considerarse es un accidente cerebrovascular embólico. El ECG en la EP suele mostrar taquicardia sinusal, pero a veces puede aparecer un patrón único llamado patrón S1Q3T3.

Amniotic Fluid Emb.9:19–10:09

Esto significa una onda S prominente en la derivación I, una onda Q prominente en la derivación III y una onda T invertida, también en la derivación III.
Este patrón no es ni sensible ni específico para la EP, pero es esencialmente una señal de alarma del corazón derecho que indica su sobrecarga.
La mejor prueba diagnóstica es una angiografía pulmonar por TC, o APTC, que muestra un defecto de llenado en la arteria pulmonar o sus ramas.
Sin embargo, algunos pacientes no pueden someterse a una APTC debido a factores como una alergia grave al medio de contraste, insuficiencia renal grave o embarazo; por lo tanto, en esos casos, la siguiente mejor opción es una gammagrafía V/Q, que mostrará un «desajuste» entre la ventilación y la perfusión si existe una EP.

Air Emboli10:09–11:07

También es importante recordar que el examen microscópico del trombo mostrará las líneas de Zahn características. Se trata de capas alternas de color rosa, procedentes de las plaquetas y la fibrina, y de color rojo, procedentes de los eritrocitos.
Estas líneas solo se encuentran en los trombos formados antes de la muerte, por lo que ayudan a distinguir un trombo premortem de un coágulo postmortem.
Cuando se utiliza el término "EP", suele referirse a "tromboembolia" pulmonar. Sin embargo, hay algunas causas poco frecuentes de EP que también es importante conocer.
Los émbolos de grasa se pueden producir después de una fractura de un hueso largo, una intervención ortopédica o una liposucción.
En estos escenarios, los glóbulos de grasa se liberan en la circulación y se exponen a la lipoproteína lipasa, que los degrada en ácidos grasos libres como el ácido oleico.

Septic emboli11:07–11:28

Estos ácidos grasos libres dañan el endotelio de varios órganos. Cuando se ve afectado el endotelio pulmonar, puede producirse el síndrome de dificultad respiratoria aguda, una forma de edema pulmonar no cardiogénico.

Review11:28–12:35

Cuando se ven afectados los capilares cutáneos, aparece una erupción petequial. Y si los capilares cerebrales se ven afectados, pueden producirse déficits neurológicos.
Esto culmina en una tríada clásica de SDRA, petequias y deterioro neurológico difuso. Con el microscopio, la grasa se puede ver dentro de los vasos y se tiñe de negro con tetróxido de osmio.
También se puede producir la embolia de líquido amniótico. Entre los factores de riesgo se incluyen encontrarse en el periodo periparto, una edad materna superior a los 35 años, una cesárea o un parto instrumentado y un traumatismo uterino.
Todos estos factores aumentan el riesgo de que el líquido amniótico y los restos fetales entren en la circulación materna.
El líquido amniótico contiene sustancias, como células fetales, pelo y metabolitos de aminoácidos, que se consideran extrañas al organismo de la persona que da a luz.

Summary12:35–16:23

Esto desencadena una reacción inmunitaria que se parece a la anafilaxia, o una reacción anafilactoide. Como consecuencia, se produce un vasoespasmo en las arterias pulmonares, lo que da lugar a hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha y, potencialmente, insuficiencia cardíaca izquierda.
El líquido amniótico también contiene factor tisular, o tromboplastina, que desencadena la cascada de la coagulación, que causa coagulación intravascular diseminada, o CID.
Con el microscopio se observan células escamosas fetales y mucina en las arterias pulmonares de la persona que da a luz.
También pueden producirse émbolos de aire si hay una comunicación directa entre la atmósfera y la luz de un vaso sanguíneo, y un gradiente de presión que favorezca la entrada de aire.
Los factores de riesgo son las intervenciones neuroquirúrgicas, la cirugía laparoscópica y cualquier traumatismo romo o penetrante que exponga los vasos sanguíneos al aire.
Una vez que el aire entra en los vasos más pequeños, puede formar burbujas que acaban bloqueando el flujo sanguíneo. Una forma específica de embolia gaseosa que se produce en los buceadores es la enfermedad por descompresión, también conocida como parálisis de los buceadores o «the bends».
En pocas palabras, cuando un buceador desciende a un entorno de alta presión, el nitrógeno se disuelve en la sangre y se acumula en los tejidos ricos en lípidos.
Si asciende rápidamente, la disminución repentina de la presión hace que el nitrógeno salga de la solución y forme burbujas de gas, que pueden obstruir los vasos sanguíneos.
Por eso se aconseja ascender despacio, para que el nitrógeno pueda salir lentamente de la circulación y sea eliminado a través de los pulmones.
Por último, pueden producirse émbolos sépticos en personas con endocarditis infecciosa del lado derecho, generalmente de la válvula tricúspide.
Estos émbolos sépticos son pequeños agregados de material infectado, que contienen elementos como patógenos, fibrina y plaquetas; los émbolos se desprenden de la superficie de la válvula tricúspide y viajan a través del corazón derecho hacia las arterias pulmonares, bloqueando el flujo sanguíneo hacia los pulmones.
En este sentido, es importante recordar que el principal factor de riesgo de la endocarditis de la válvula tricúspide es el consumo de drogas por vía intravenosa.
Y ahora, un resumen rápido: las dos formas principales de tromboembolia venosa son la TVP y la EP. La patogenia y los factores de riesgo de ambas se relacionan con la tríada de Virchow, que comprende estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.
La TVP afecta con más frecuencia a la pantorrilla, pero las TVP proximales son las que suelen producir émbolos y causar la EP.
La TVP se presenta con hinchazón unilateral, dolor y eritema de la extremidad afectada, y el diagnóstico se confirma con una ecografía de compresión venosa con Doppler.
La EP provoca un desequilibrio V/Q, que da lugar a hipoxemia e hiperventilación, que provocan alcalosis respiratoria. Los pacientes se presentan con dificultad respiratoria aguda de inicio repentino, dolor torácico pleurítico, hemoptisis y, a veces, choque obstructivo.
El diagnóstico se confirma con una angiografía pulmonar por TC o gammagrafía V/Q. También es importante tener en cuenta las causas más infrecuentes de la EP, como las embolias de grasa, gaseosas, sépticas y de líquido amniótico.
Volvamos al caso inicial. Hannah tiene una TVP.
Sus factores de riesgo incluyen un período prolongado de inmovilización por su largo vuelo, la obesidad, el tabaquismo y el uso de píldoras anticonceptivas.
Todos estos factores aumentan la coagulabilidad. El dímero D estaba elevado, lo que indica la posibilidad de una TVP.
Se hizo una ecografía de compresión que confirmó la TVP. Actualmente, evoluciona favorablemente con el tratamiento anticoagulante.