Coagulación intravascular diseminada

La coagulación intravascular diseminada, o CID, describe una situación en la que el proceso de hemostasia (es decir, cuando la sangre líquida se convierte rápidamente en un gel después de una lesión de la pared del vaso sanguíneo), llamado también coagulación, comienza a descontrolarse.

Cuando esto ocurre, empiezan a formarse muchos coágulos de sangre en los vasos sanguíneos que irrigan varios órganos, lo que provoca una isquemia orgánica.

La CID también se conoce como coagulopatía por consumo, porque toda esta coagulación consume plaquetas y factores de coagulación.

Sin suficientes plaquetas circulando en la sangre, otras partes del cuerpo comienzan a sangrar con el más mínimo daño de las paredes de los vasos sanguíneos.

Paradójicamente, los pacientes tienen demasiada y poca coagulación. Normalmente, tras un corte y un daño en el endotelio, o revestimiento interior de las paredes de los vasos sanguíneos, se produce una vasoconstricción o estrechamiento inmediato del vaso sanguíneo que limita la cantidad de flujo sanguíneo Después, algunas plaquetas se adhieren a la pared del vaso dañado, se activan y reclutan otras plaquetas para formar un tapón.

La formación del tapón plaquetario se denomina hemostasia primaria. Después se activa la cascada de la coagulación.

En primer lugar, en la sangre hay un conjunto de factores de coagulación, la mayoría de los cuales son proteínas sintetizadas por el hígado; normalmente están inactivos y simplemente flotan en la sangr La cascada de la coagulación comienza cuando una de estas proteínas se escinde proteolíticamente.

A continuación, esta proteína activa escinde proteolíticamente y activa el siguiente factor de coagulación, y así sucesivamente.

Esta cascada tiene un enorme grado de amplificación y tarda solo unos minutos entre la lesión y la formación del coágulo.

El último paso es la activación de la proteína fibrinógeno a fibrina, que se deposita y se polimeriza para formar una malla alrededor de las plaquetas.

Estos pasos que conducen al refuerzo con fibrina del tapón plaquetario conforman el proceso denominado hemostasia secundaria; esto da lugar a un coágulo duro en el lugar de la lesión.

En cuanto se forma el coágulo, el cuerpo también inicia vías para descomponerlo, de modo que no se haga más grande de lo necesario y se disuelva cuando ya no sea necesario, un proceso llamado fibrinólisi En este proceso se crean productos de degradación de la fibrina.

Normalmente, la formación de nuevos coágulos y el proceso de fibrinólisis se encuentran en un equilibrio constante. En situaciones médicas graves, como por ejemplo, la sepsis, los tumores malignos, los traumatismos graves, las complicaciones obstétricas o la hemólisis intravascular, como la que puede producirse en caso de incompatibilidad del grupo sanguíneo, se libera un agente procoagulante que incline la balanza a favor de la formación de coágulos.

Los procoagulantes pueden ser proteínas como el factor tisular o componentes bacterianos como un lipopolisacárido, o incluso la presencia de enzimas que ayudan a escindir y activar proteolíticamente los factores de coagulación.

Cualquiera que sea la causa, se pone en marcha la vía de la coagulación como respuesta, dando lugar a la formación generalizada de coágulos que obstruyen los vasos sanguíneos medianos y pequeños, lo que conduce a isquemia, necrosis y, finalmente, al daño de los órganos.

Los riñones, el hígado, los pulmones y el cerebro son especialmente sensibles. La formación masiva de coágulos en todo el cuerpo agota el suministro de plaquetas y factores de coagulación.

Para empeorar las cosas, a medida que los coágulos se descomponen mediante la fibrinólisis, se liberan en la circulación productos de degradación de la fibrina que interfieren en la agregación de las plaquetas y la formación de coágulos, lo que dificulta aún más la hemostasia Y el resultado es una paradoja.

Por un lado, tenemos la trombosis, que es cuando los coágulos obstruyen el vaso, y al mismo tiempo tenemos problemas de formación de coágulos, lo que provoca hemorragias.

Los hallazgos de laboratorio en la coagulación intravascular diseminada incluyen tanto la disminución de las plaquetas como del fibrinógeno.

También hay un tiempo de protrombina (o TP) prolongado, así como un tiempo de tromboplastina parcial (o TTP) prolongado, que reflejan los niveles más bajos de factores de coagulación circulantes.

A la vez que los niveles de los factores de coagulación específicos son más bajos, se encuentran elevados los niveles del dímero D, que es un producto de degradación de la fibrina que se produce cuando los coágulos de fibrina se descomponen.

Es muy importante señalar que, en algunos casos, la coagulación intravascular diseminada es un proceso más crónico, como en pacientes con ciertos tumores sólidos y grandes aneurismas aórticos; en esas situaciones, puede haber una compensación fisiológica que hace que los resultados de laboratorio parezcan relativamente normales.

Tanto en la CID aguda como en la crónica, el tratamiento se centra en tratar la causa subyacente, porque es lo que impulsa la activación de la cascada de coagulación.

Además, los objetivos son apoyar a los distintos órganos con medidas de apoyo como el soporte ventilatorio, el soporte hemodinámico y las transfusiones, cuando son necesarias.

##Resumen Como breve resumen... La CID se produce cuando el equilibrio entre la formación de nuevos coágulos y la descomposición de los ya formados se inclina a favor de la formación, lo que conduce a una coagulación generalizada e isquemia de los órganos, mientras que, al mismo tiempo, se agotan los factores de coagulación, lo que paradójicamente conduce a una hemorrag