Consumo de drogas, intoxicación y abstinencia: otros depresores: revisión de la patología
Consumo de drogas, intoxicación y abstinencia: otros depresores: revisión de la patología
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Un hombre de 28 años llamado Frank es llevado al servicio de urgencias inconsciente tras ser encontrado en este estado en su apartamento por su compañero de piso.
En la exploración física, Frank no responde, su respiración es lenta y tiene las pupilas puntiformes.
Además, los dos brazos están cubiertos por lo que parecen múltiples huellas de agujas.
Las constantes vitales revelan una frecuencia cardíaca de 60 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 7 respiraciones por minuto y una presión arterial de 90 sobre 60 milímetros de mercurio.
Unos días después, una joven de 14 años llamada Sarah es llevada a consulta por su madre, preocupada.
Sarah ha estado padeciendo cefaleas que han aumentado en frecuencia durante los últimos 6 meses.
Tras una nueva conversación, la madre revela que Sarah parece a veces confusa, con un andar torpe, y que últimamente duerme menos.
En la exploración física, se observa que la piel de Sarah está seca e irritada alrededor de la boca, y que tiene llagas en los labios.
En una charla privada con Sarah, esta admite haber esnifado pegamento y pintura en aerosol una o dos veces con un amigo en los últimos meses.
Basándose en su presentación inicial, tanto Frank como Sarah parecen tener las secuelas del consumo de alguna clase de drogas depresoras, que específicamente ha llevado a Frank a la intoxicación, mientras que Sarah está experimentando el síndrome de abstinencia de la misma.
Se llama depresores a una clase de fármacos que deprimen las funciones corporales reduciendo la actividad de varias vías neuronales excitadoras en el cerebro.
Algunos de los depresores de mayor prevalencia son el alcohol, los opiáceos, los barbitúricos, las benzodiacepinas y los inhalantes como las pinturas en spray y el pegamento.
Recuerde que la intoxicación con un depresor puede desencadenar varios síntomas, como la elevación del estado de ánimo, la disminución de la ansiedad y la desinhibición conductual, entendida como un desprecio de las normas sociales que lleva a un comportamiento inapropiado, impulsivo o incluso agresivo.
Otro hecho muy revelador es que los depresores pueden conducir a la sedación, e incluso a la depresión del sistema nervioso central o SNC y respiratorio, que aparece cuando el centro respiratorio en la médula se suprime, hasta el punto de que una persona puede simplemente dejar de respirar.
Con el tiempo, el cuerpo se acostumbra al depresor y desarrolla una dependencia de él.
Como resultado, cuando la persona deja de consumir la sustancia repentinamente, puede experimentar síntomas de abstinencia, que incluyen ansiedad, temblores, convulsiones e insomnio.
Empecemos con los opiáceos.
Los opiáceos pueden ser endógenos, es decir, producidos naturalmente por el cuerpo, como la endorfina, que es la forma abreviada de referirse a la morfina endógena.
También pueden ser exógenos, es decir, que provienen de una fuente externa.
Los opiáceos exógenos pueden dividirse a su vez en los de origen natural que proceden de la adormidera, como la morfina, que se utiliza para aliviar el dolor intenso, y la heroína, que es una droga ilícita; así como los opiáceos sintéticos producidos en laboratorio, como el fentanilo, que se emplea para la anestesia durante la cirugía.
Los opiáceos exógenos pueden tomarse por múltiples vías, como la ingestión, la inhalación y la inyección directa en la sangre.
Una vez en el organismo, los opiáceos se unen a tres grandes receptores de opiáceos llamados mu, kappa y delta, que se encuentran en el cerebro, la médula espinal y el tubo digestivo, y regulan respectivamente la recompensa, la transmisión del dolor y la motilidad digestiva.
En consecuencia, los síntomas de la intoxicación por opiáceos incluyen una sensación de euforia o "el subidón", que suele ir seguida de un período de sedación o apatía.
Además, puede haber otros cambios de comportamiento como la disforia, que es un sentimiento de insatisfacción con la vida; así como retraso psicomotor; y deterioro de la atención, la memoria o el juicio.
Los opiáceos también provocan síntomas físicos, y los más característicos que deben recordarse son la constricción pupilar, o pupilas puntiformes, así como el estreñimiento debido a la disminución de la motilidad gastrointestinal.
Además, las personas pueden presentar dificultad para hablar; bradicardia o disminución de la frecuencia cardíaca, hipotensión o presión arterial baja, e hipotermia o reducción de la temperatura corporal.
Otro hecho de alto valor diagnóstico es que la intoxicación por opiáceos tiene el potencial de causar convulsiones.
Lo peor de todo es que la sobredosis de opiáceos provoca una grave depresión del sistema nervioso central y de la respiración, y por eso la intoxicación por opiáceos es la causa más común de muertes relacionadas con las drogas en todo el mundo.
En caso de sobredosis de opioides, lo más importante es administrar el antídoto naloxona.
Debe recordarse que la naloxona es un antagonista opiáceo de acción corta, que compite con la droga por la unión a los receptores opiáceos e impide que la droga actúe.
Como resultado, puede revertir los efectos de los opiáceos.
La naloxona suele administrarse lentamente para evitar los síntomas de abstinencia, y se interrumpe una vez que se produce una mejora en la respiración y la dilatación de las pupilas.
Con el tiempo, el consumo de opiáceos puede provocar dependencia y tolerancia a sus efectos.
Así, al dejar de consumirlos, las personas pueden experimentar síntomas de abstinencia, como ansiedad, temblores, aumento de la sudoración y piloerección o piel de gallina, así como pupilas dilatadas, rinorrea o secreción nasal y, por alguna razón, bostezos.
Además, la abstinencia de opiáceos puede originar un aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, así como síntomas digestivos como náuseas, diarrea y cólicos abdominales.
El tratamiento de la abstinencia de opiáceos incluye el manejo sintomático con medicamentos como la clonidina, que es un agonista adrenérgico alfa-2; y la terapia de sustitución de opiáceos con agonistas de opiáceos como la metadona y la buprenorfina.
El principio en el que se basa la terapia de sustitución de opiáceos es que estos medicamentos se unen de forma competitiva al receptor de opiáceos sin producir el mismo grado de euforia que los opiáceos sustituidos, por lo que pueden reducirse de forma segura.
La metadona es un agonista de opiáceo completo con una semivida larga, por lo que puede utilizarse como terapia de mantenimiento a largo plazo.
Por otro lado, la buprenorfina es un agonista parcial de los opiáceos que se utiliza para prevenir las recaídas.
Además, también se puede administrar naltrexona, un antagonista de los opiáceos de acción prolongada, para bloquear los efectos de los opiáceos y evitar las recaídas.
Por otra parte, el uso materno de opiáceos durante el embarazo puede causar dependencia en el bebé.
Después del nacimiento, la droga empieza a eliminarse del sistema del neonato y aparecen síntomas de abstinencia, lo que se denomina síndrome de abstinencia neonatal.
Por lo general, el sistema nervioso central, el sistema nervioso autónomo y el sistema gastrointestinal del bebé son los más afectados.
En consecuencia, piense en el síndrome de abstinencia neonatal si el bebé presenta síntomas de irritabilidad, un llanto agudo y reflejos de succión descoordinados, así como taquipnea, estornudos, diarrea, temblores e incluso crisis convulsivas.
El tratamiento del síndrome de abstinencia neonatal consiste en intentar calmar a los neonatos colocándolos en un entorno oscuro y tranquilo y administrándoles morfina, metadona o buprenorfina para mejorar sus síntomas de abstinencia.
Hablemos ahora de los barbitúricos, un grupo de fármacos que incluyen el fenobarbital, el pentobarbital, el tiopental y el secobarbital.
Estos medicamentos pueden utilizarse en el tratamiento de trastornos convulsivos, ansiedad e insomnio y para inducir la anestesia en intervenciones quirúrgicas.
Los barbitúricos actúan potenciando el efecto del neurotransmisor inhibidor GABA al unirse a un sitio específico de los receptores GABAA, que son canales iónicos activados por ligandos que se abren para dejar entrar iones de cloruro en la célula.
Lo que hacen los barbitúricos es aumentar la duración de su apertura, incrementando así la afluencia de iones cloruro.
Como resultado, la neurona se vuelve menos sensible a los estímulos y le resulta mucho más difícil despolarizarse y disparar un potencial de acción.
Este proceso se conoce como hiperpolarización de la membrana.
A través de este mecanismo de acción, los barbitúricos inducen una sensación de somnolencia y calma, reducen la ansiedad y la tensión, y a menudo se abusa de ellos por estos efectos.
Sin embargo, la intoxicación por barbitúricos también puede producir síntomas de lentitud, dificultad para hablar, deterioro de la atención y la memoria, nistagmo y cambios de comportamiento.
Los barbitúricos tienen un bajo margen de seguridad, lo que significa que una persona puede sufrir una sobredosis incluso con pequeñas cantidades de la droga; además, tienen un riesgo muy alto de desarrollar depresión respiratoria.
Los síntomas pueden ser especialmente peligrosos cuando los barbitúricos se toman junto con otros depresores del sistema nervioso como el alcohol o las benzodiacepinas.