Toxicidades ambientales y químicas: revisión patológica

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Case Study0:00–1:17

Kristen es una mujer de 47 años que acudió a urgencias por vómitos y diarrea. Kristen trabaja como agricultora y refiere que sus síntomas comenzaron justo después de rociar sus cultivos con insecticidas con las manos sin guantes.
En la exploración clínica, sus pupilas aparecen constreñidas. Más tarde llega Federico, un niño de 9 años que es llevado a urgencias por sus padres tras consumir accidentalmente un frasco de insecticida.
Sus padres mencionan que el niño se quejaba de dolor de estómago y tenía repetidos episodios de vómitos y diarre Tras la exploración clínica, lo primero que se observa es que el aliento de Federico tiene un olor característico a ajo.
Por último, acuden a consulta Richard y Lucy, una pareja de 60 años que llega a urgencias quejándose de un dolor de cabeza sordo y de náuseas Aunque parecen confusos, mencionan que sus síntomas comenzaron más o menos al mismo tiempo, mientras se relajaban junto a la chimenea.
Tras la exploración clínica, se descubre que la piel de la pareja tiene un aspecto rojo cereza, por lo que se decide hacer un análisis de sangre, que revela valores elevados de carboxihemoglobi Basándose en la anamnesis y en la presentación, todos los casos parecen asociarse a alguna forma de toxicidad ambiental y química.

Pathology1:17–1:57

Toxicidad alude al grado de envenenamiento o daño del organismo debido a la exposición a una sustancia tóxica. Las sustancias tóxicas de mayor rendimiento son los inhibidores de la acetilcolinesterasa; el metanol y el etilenglicol; los metales pesados, como el arsénico, el hierro, el plomo y el mercurio; el cianuro y el monóxido de carbono; así como la metahemoglobina, una sustancia endógena que puede resultar tóxica en valores elevados.

Acetylcholinesterase Inhibitor Poisoning1:57–4:58

Empecemos con la intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa. Normalmente, las acetilcolinesterasas son enzimas que descomponen el neurotransmisor acetilcolina, para que no pueda activar los receptores colinérgicos en el sistema nervioso periférico y central.
Hay dos tipos de receptores colinérgicos, llamados muscarínicos y nicotínicos. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa son sustancias que pueden inhibir de forma irreversible las acetilcolinesterasas en la unión neuromuscular.
Como resultado, la acetilcolina se acumula en la unión neuromuscular, lo que provoca una sobreestimulación de sus receptores.
Los principales inhibidores de la acetilcolinesterasa son los organofosforados, como el paratión. Se encuentran en ciertos insecticidas y pueden ser absorbidos por la piel, las vías respiratorias o el tubo digestivo En una pregunta de examen, piense en los inhibidores de la acetilcolinesterasa o en la intoxicación por organofosforados si se describe a un agricultor o a un trabajador agrícola que tuvo una exposición cutánea accidental, inhalación o ingestión de cantidades excesivas de insecticidas.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa incluyen síntomas muscarínicos, que pueden recordarse fácilmente utilizando la nemotecnia DUMBBELSS, que significa diarrea, micción (en inglés, urination), miosis, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo, sudoración y salivación.
Las personas también pueden presentar síntomas nicotínicos, como debilidad, parálisis y fasciculaciones, que son contracciones musculares involuntarias espontáneas.
Además, los organofosforados pueden atravesar la barrera hematoencefálica y provocar síntomas en el SNC, como letargo, convulsiones, depresión respiratoria y com Actualmente, el tratamiento de la intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa consigue muy buenos resultados y se basa en la administración de atropina y pralidoxima.
La atropina compite directamente con la acetilcolina por los receptores muscarínicos, revirtiendo así los síntomas muscarínicos; y también puede atravesar la barrera hematoencefálica y aliviar los síntomas del SNC Por otra parte, la pralidoxima reactiva las acetilcolinesterasas, para que puedan descomponer la acetilcolina en la unión neuromuscular.
En consecuencia, debe recordarse que la pralidoxima revierte tanto los síntomas muscarínicos como los nicotínicos. Sin embargo, no puede atravesar la barrera hematoencefálica, por lo que no tiene ningún efecto sobre los síntomas del SNC.
El siguiente es el metanol, que se encuentra con mayor frecuencia en el líquido limpiaparabrisas y cuya intoxicación suele producirse por ingestión.

Methanol & Ethylene Glycol Poisoning4:58–9:00

El metanol es metabolizado por la enzima alcohol deshidrogenasa en el hígado y se convierte en formaldehído y ácido fórmico, que son tóxicos y pueden causar graves daños en los ojos, provocando pérdida de agudeza visual o incluso ceguera.
Así, en la exploración ocular suele haber midriasis o pupilas dilatadas, así como hiperemia o hinchazón de la papila óptica.
La intoxicación por metanol también puede causar depresión del SNC, lo que provoca confusión, estupor e incluso coma Otros hallazgos comunes son la bradicardia o frecuencia cardíaca baja, la bradipnea o respiración lenta, la hipotensión o presión arterial baja y la hiporreflexia o disminución de los reflejos.
Es muy importante recordar que se produce una presentación muy similar con la ingestión de etilenglicol, que se encuentra en los anticongelantes de los automóviles, los refrigerantes de los motores y los líquidos de frenos.
También el etilenglicol es metabolizado por la enzima alcohol deshidrogenasa en el hígado, pero en ácido glicólico, que es tóxico para los túbulos renales, y en ácido oxálico, que puede precipitar con el calcio, formando cristales de oxalato de calcio en los túbulos renales.
Por ello, una diferencia clave con el metanol es que la intoxicación por etilenglicol suele presentarse con síntomas de insuficiencia renal aguda, como dolor en el costado y oliguria o disminución de la producción de orina, que suelen aparecer entre 24 y 72 horas después de la ingestión.
Además, como el calcio se precipita en forma de cristales, los valores de calcio en sangre pueden disminuir, lo que provoca tetania o contracciones musculares involuntarias.
En cuanto a los hallazgos de laboratorio, debe recordarse que tanto la intoxicación por metanol como por etilenglicol puede presentarse con acidosis metabólica, lo que significa que los valores de pH están por debajo de 7,35, el bicarbonato es inferior a 22 mEq/l y los valores de pCO2 están por debajo de 35 mmHg.
Esto se combina con una brecha aniónica alta, lo que significa que el sodio menos el cloruro más el bicarbonato es igual a más de 12 mEq/l.
Además, dado que tanto el metanol como el etilenglicol son osmóticamente activos, también hay una brecha osmolar alta, es decir, superior a 10 mOsm/kg, que se calcula como la osmolalidad sérica medida menos la osmolalidad sérica calculada.
Para el diagnóstico, para diferenciar el metanol y el etilenglicol, hay que comprobar sus valores en sangr Otra diferencia de gran interés es que, con la intoxicación por etilenglicol, la microscopia de orina puede mostrar los cristales de oxalato de calcio, que tienen una forma de envoltura plegada característica; y en una biopsia renal, los glomérulos aparecerán normales, mientras que las células epiteliales que recubren los túbulos renales mostrarán signos de daño, como el abombamiento y la degeneración vacuolar.
Pasando al tratamiento, el antídoto para la intoxicación por metanol y etilenglicol es el fomepizol, que bloquea la alcohol deshidrogenasa.
Si no está disponible, se puede utilizar etanol en su lugar. En casos graves, se puede realizar una hemodiálisis para eliminar rápidamente los metabolitos tóxicos de la sangre.
Otro asunto de gran interés es la intoxicación por metales pesados, como el arsénico, el hierro, el plomo y el mercurio.
Empecemos por el arsénico, que se encuentra con mayor frecuencia en ciertos herbicidas e insecticidas, así como en el agua contaminada que se utiliza para beber, preparar alimentos y regar cultivos para la alimentación humana.

Arsenic Poisoning9:00–10:39

Recuerde que la intoxicación aguda por arsénico puede producirse si alguien lo ingiere accidentalmente, y se presenta con síntomas digestivos, como dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarr Además, un hallazgo muy característico que debe conocerse es el olor a ajo del aliento.
Ahora bien, el arsénico también puede afectar al SNC, causando somnolencia, confusión e incluso delirium El arsénico puede afectar asimismo al corazón, por lo que otra manifestación de gran interés es la prolongación del intervalo QT en el ECG, lo que significa que existe un retraso entre los latidos del corazó Por otro lado, la intoxicación crónica por arsénico se produce debido a la exposición continua al arsénico.
En una viñeta clínica, busque una persona que sea un trabajador del sector de la viticultur La intoxicación crónica por arsénico puede aumentar el riesgo de padecer ciertos tumores, como el cáncer de pulmón, el angiosarcoma de hígado y el carcinoma de células escamosas de la piel.
Otra pista que les encanta a los examinadores son las líneas de Mees, unas líneas blancas que atraviesan las uñas debido al depósito de arsénico a lo largo del tiempo.
El principal tratamiento para la intoxicación por metales pesados como el arsénico consiste en agentes quelantes. Estos agentes funcionan atrapando los iones metálicos libres y barriéndolos a través de las heces o la orina.
Para el arsénico, el agente quelante de elección es el succímero para los niños y el dimercaprol para los adultos. La intoxicación aguda por hierro puede ser causada por el consumo excesivo de comprimidos de suplementos de hierr Esto se debe principalmente a la ingestión accidental por parte de los niños, que pueden pensar que se trata de un caramel La intoxicación aguda por hierro tiene una alta tasa de mortalidad y su presentación clínica se divide en cinco etapa En la primera etapa aparecen síntomas gastrointestinales, como náuseas, diarrea y dolor abdominal.

Iron Poisoning10:39–13:34

Los casos más graves también pueden presentar una hemorragia gastrointestinal, que puede provocar hematemesis o vómitos de sangre si afecta al tubo digestivo superior, o melena o heces negras y alquitranadas si actúa sobre el tubo digestivo inferior.
En la segunda etapa, los síntomas gastrointestinales se resuelven y la persona parece mejorar. No obstante, en la tercera etapa puede desarrollarse una acidosis metabólica por brecha aniónica, que abocaría a una cuarta etapa con un fallo multiorgánico, especialmente con afectación del hígado, y que puede poner en peligro la vida.
Por último, los pacientes que sobreviven pueden entrar en la quinta fase, que se caracteriza por la cicatrización o fibrosis del tejido gastrointestinal, que puede dar lugar a una obstrucción intestinal.
El tratamiento principal para la intoxicación aguda por hierro consiste en agentes quelantes como la deferoxamina o el deferasirox, así como en un lavado gástrico para limpiar las sustancias tóxicas del estómago.
La intoxicación crónica por hierro, también conocida como sobrecarga de hierro, se refiere a la acumulación de un exceso de hierro en el curso del tiem Las principales causas son la hemocromatosis hereditaria, una enfermedad autosómica recesiva en la que el cuerpo absorbe demasiado hierro de los alimentos; así como las múltiples transfusiones de sangre, principalmente en personas con afecciones hematológicas, como la talasemia o la drepanocitosis.
La acumulación crónica de hierro termina por ser tóxica, sobre todo para el hígado, causando cirrosis; pero también para el páncreas, con lo que provocaría diabetes mellitus.
Además, el hierro puede acumularse en el músculo cardíaco, lo que origina una miocardiopatía y arritmia Es importante destacar que la acumulación de hierro en las glándulas hipofisarias puede afectar a la liberación de hormonas sexuales, provocando hipogonadismo; esto puede dar lugar a amenorrea o ausencia de menstruación en las mujeres, y a atrofia testicular en los hombres.
Por último, si el hierro llega a las articulaciones, puede causar artropatía o enfermedad articular degenerativa. El tratamiento de la intoxicación crónica por hierro puede consistir en la quelación, pero también en la flebotomía, en la que se extrae sangre hasta que la carga de hierro disminuye lo suficiente, y luego se sustituye por fluidos intravenosos.
Pasando a la intoxicación por plomo, debe recordarse que suele afectar a los niños que ingieren fragmentos de pintura que contienen plomo, así como a los adultos que inhalan plomo al trabajar en las minas, o a los que están en contacto frecuente con baterías o bal Es importante saber que el plomo inhibe dos enzimas que participan en la síntesis del hemo.

Lead Poisoning13:34–15:28

La primera enzima es la ácido aminolevulénico o ALA deshidratasa, que produce porfobilinógeno, un precursor de la protoporfirina; la segunda es la ferroquelatasa, que une la protoporfirina y el hierro para formar el hemo.
Como resultado, la protoporfirina libre se acumula en el interior de los eritrocitos y se produce una disminución de la síntesis del hemo.
Debe recordarse que el hemo es un componente fundamental de la hemoglobina, por lo que la intoxicación por plomo acaba por provocar anemia.
Otro aspecto que ha de tenerse en cuenta es que el plomo también inhibe la degradación del ARN ribosómico, que a su vez forma pequeños agregados dentro de los eritrocitos.
En un frotis de sangre periférica, estos agregados se tiñen de azul, por lo que son basófilos, para conformar lo que se denomina punteado basófilo.
Algunos síntomas de gran interés de la intoxicación por plomo incluyen dolor abdominal y estreñimiento, así como cefaleas y pérdida de memori El plomo también puede acumularse y formar "líneas de plomo" en la metáfisis de los huesos largos, que pueden verse en las radiografía Otro signo revelador son las líneas de Burton, unas "líneas de plomo" azules que pueden aparecer en la encía.
Por último, algunas personas pueden presentar una caída de la muñeca y del pie debido a una neuropatía periférica. El principal tratamiento para la intoxicación por plomo consiste en agentes quelantes como el succímero para los niños y el dimercaprol o el EDTA para los adultos.
Para terminar, el último metal pesado que conviene recordar es el mercurio. La intoxicación por mercurio suele producirse por el consumo de marisco, especialmente de tiburón, atún, pez espada, blanquillo y caballa.
Como el mercurio es neurotóxico, la intoxicación suele presentarse con una serie de síntomas, como ansiedad, irritabilidad y depresión, así como déficits de memoria, entumecimiento y temblores.

Mercury Poisoning15:28–16:09

Ha de tenerse en cuenta que el mercurio también se considera teratógeno, por lo que debe evitarse en el embarazo. De nuevo, el principal tratamiento para la intoxicación por mercurio consiste en agentes quelantes como el succímero para los niños y el dimercaprol para los adultos.
Cambiemos ahora de tercio y hablemos de la intoxicación por cianuro y monóxido de carbono. Tanto el cianuro como el monóxido de carbono se unen e inhiben varias enzimas que contienen hierro.

Cyanide & Carbon Monoxide Poisoning16:09–17:14

La enzima más importante que se debe conocer para los exámenes es la citocromo c oxidasa, que es el complejo terminal o complejo IV de la cadena de transporte de electrones, necesario para la fosforilación oxidativa y el metabolismo aeróbico.
En consecuencia, la intoxicación por cianuro y monóxido de carbono puede impedir que las mitocondrias utilicen el oxígeno para producir ATP, lo que conduce a lo que se conoce como hipoxia histotóxica.
Lo característico es que, como las células son incapaces de utilizar el oxígeno, no puede tratarse con oxígeno suplementario Este es un dato muy importante.
Para compensarlo, el metabolismo anaeróbico se acelera, lo que provoca la acumulación de ácido láctico y puede conducir rápidamente al coma y a la muerte.
Debe recordarse que un hallazgo característico de ambas afecciones es el color rosado o rojo cereza de la piel Centrémonos primero en la intoxicación por cianuro, que suele producirse al inhalar el humo de la combustión de productos sintéticos que contienen compuestos como el poliuretan También puede desencadenarse por la ingestión de amigdalina, que puede encontrarse en las semillas de albaricoque.

Cyanide Poisoning17:14–19:23

Otra causa importante de intoxicación por cianuro es la toma de dosis superiores a las recomendadas de nitroprusiato, que es un medicamento que se descompone en óxido nítrico y cianuro, y que puede utilizarse para tratar las urgencias hipertensivas.
Por otra parte, la intoxicación por cianuro se presenta clásicamente con dolor de cabeza, vértigo y taquicardia. A veces, también hay náuseas, vómitos, confusión y debilidad muscular, mientras que en los casos más graves puede llegar a desarrollarse un coma y una parada cardíaca.
Un hallazgo característico que se debe buscar es el olor del aliento a almendra amarga. Para el diagnóstico, las pruebas de laboratorio muestran una acidosis láctica grave con una diferencia de oxígeno arteriovenosa disminuida, que es la existente entre el contenido de oxígeno arterial y venoso.
Esto significa que la sangre venosa está más oxigenada de lo normal porque las células son incapaces de captar y utilizar el oxígeno.
No obstante, lo que es importante recordar es que la curva de disociación oxígeno-hemoglobina, que muestra la relación entre la saturación de la hemoglobina con el oxígeno y la presión parcial del oxígeno en la sangre, se mantiene característicamente normal.
El tratamiento de la intoxicación por cianuro es muy eficaz e incluye medicamentos que contienen nitritos, como el nitrito de amilo, junto con tiosulfato de sodio.
Estos inducen la producción de metahemoglobina, una forma oxidada de la hemoglobina que puede unirse al cianuro, para formar la cianometahemoglobina, que no es tóxica.
Otra opción de tratamiento que es preciso recordar es la hidroxocobalamina, que se une al cianuro para formar cianocobalamina.
A continuación nos centraremos en la intoxicación por monóxido de carbono, que se produce por inhalación cuando hay demasiado monóxido de carbono o CO en el aire.
En una pregunta de examen, debe prestar mucha atención a los antecedentes del paciente; algunos escenarios clásicos pueden afectar a una persona que ha estado cerca de un fuego y ha inhalado humo; o ha permanecido en un área mal ventilada con un vehículo en marcha, una chimenea, una estufa, o quizá vive en un edificio antiguo con un sistema de calefacción defectuoso Otra pista para el diagnóstico es que pueden estar involucradas varias personas que se encontraban en el mismo lugar, por lo que manifestarán los síntomas al mismo tiempo Una vez que se inhala el CO, se abre paso en el torrente sanguíneo y se une de forma competitiva a la hemoglobina, lo que significa que desplaza al oxígeno para formar carboxihemoglobina.

Carbon Monoxide Poisoning19:23–21:59

Como resultado, el oxígeno intentará competir con el CO para unirse a la hemoglobina, lo que conduce a un deterioro de la descarga de oxígeno y su suministro a los tejidos.
Por eso, el CO provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación oxígeno-hemoglobin Otro aspecto importante que ha de observarse es que el envenenamiento por CO disminuye la saturación de oxígeno de la hemoglobina, lo que significa la cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina, pero no afecta a la presión parcial de oxígeno en la sangre, o PO2.
Así, como muestra este gráfico, en condiciones normales, la curva de disociación oxígeno-hemoglobina tiene una forma sigmoidal, mientras que a medida que aumenta el CO, la curva se aplana, lo que indica que aunque haya una PO2 elevada, el oxígeno es incapaz de unirse a la hemoglobina.
Los principales síntomas de la intoxicación aguda por CO incluyen un dolor de cabeza sordo, mareos y náuseas. Cuando se sospecha de una exposición al CO, debe administrarse un flujo elevado de oxígeno al 100% lo antes posible.
A continuación, para confirmar el diagnóstico, se solicitará un análisis de sangre para medir los valores de carboxihemoglobin Además, si se realiza una resonancia magnética del cerebro, un hallazgo característico son las lesiones bilaterales del globo pálido.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que estas lesiones también pueden producirse raramente en la intoxicación por cianuro.
Por último, está la metahemoglobinemia, que se refiere a valores elevados de metahemoglobina en sangre. La metahemoglobina es una forma oxidada de la hemoglobina que se forma cuando las moléculas de hierro de algunos de los grupos hemo se convierten del estado ferroso o Fe2+ al estado férrico o Fe3+.
Como resultado, los grupos hemo oxidados tienen una menor capacidad para unirse al oxígeno. Para compensarlo, los grupos hemo normales restantes acaban uniéndose al oxígeno con más fuerza, lo que les impide liberar oxígeno a los tejidos; en última instancia, puede aparecer hipoxia tisular.

Methemoglobinemia21:59–24:32

Hay que tener en cuenta que normalmente se puede producir una pequeña cantidad de metahemoglobina de forma espontánea, pero algunas enzimas, como la citocromo b5 reductasa, reducen la metahemoglobina para convertirla de nuevo en hemoglobina.
Por otro lado, la metahemoglobinemia puede ser congénita, cuando hay una deficiencia de citocromo b5 reductasa, o adquirida, que es más comú Algunas causas de gran importancia de la metahemoglobinemia adquirida son las sustancias oxidantes, como los anestésicos locales como la benzocaína, algunos antibióticos como la dapsona y los nitritos procedentes del consumo de verduras o carnes procesadas, así como el agua contaminada.
Los síntomas de la metahemoglobinemia dependen de la cantidad de metahemoglobina producida. Lo más frecuente es que se manifieste como cianosis o coloración azulada de la piel y la mucosa oral, así como disnea o falta de aire, confusión y somnolenc Los casos más graves pueden presentar convulsiones, coma e incluso la muerte.
Para el diagnóstico, debe recordarse que una muestra de sangre fresca mostrará un color marrón chocolate característic La confirmación puede obtenerse midiendo los valores elevados de metahemoglobina en sangre.
La metahemoglobinemia adquirida puede ser una emergencia médica, y la base del tratamiento es el oxígeno suplementario, junto con el azul de metileno intravenoso, que reduce la metahemoglobina de nuevo a hemoglobina.
Por otro lado, la metahemoglobinemia congénita puede tratarse con azul de metileno oral diario o vitamina C para ayudar a reducir la metahemoglobin Como breve resumen...
La intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa suele deberse a los organofosforados utilizados como insecticidas por los agricultores y trabajadores agrícolas, y puede provocar síntomas nicotínicos, muscarínicos y del SNC.
El tratamiento incluye atropina para revertir los efectos muscarínicos y del SNC, y pralidoxima para aliviar los efectos muscarínicos y nicotínicos.
La intoxicación por metanol puede provocar graves daños en los ojos, mientras que la intoxicación por etilenglicol origina insuficiencia renal aguda y cristales de oxalato de calcio.
Tanto la intoxicación por metanol como la de etilenglicol pueden presentar depresión del SNC, acidosis metabólica de alta brecha aniónica, y se revierten con fomepizol.

Review24:32–27:39

La intoxicación aguda por arsénico puede provocar síntomas gastrointestinales y olor a ajo, delirium y prolongación del intervalo QT, mientras que la intoxicación crónica por arsénico originaría tumores y líneas de Mees; el tratamiento consiste en agentes quelantes.
La intoxicación aguda por hierro se produce tras un consumo excesivo de suplementos de hierro, y se presenta con síntomas gastrointestinales y hemorragias, y en fases posteriores, con fallo multiorgánico y cicatrices gastrointestinales; el tratamiento consiste en quelación y lavado gástrico.
La intoxicación crónica por hierro puede estar causada por una hemocromatosis hereditaria o por múltiples transfusiones de sangre, lo que provoca cirrosis, diabetes mellitus, miocardiopatía, hipogonadismo y artropatía; el tratamiento se basa en quelación o flebotomía.
La intoxicación por plomo se produce con mayor frecuencia en niños que ingieren fragmentos de pintura, y los hallazgos más característicos son el punteado basófilo, la anemia, las líneas de Burton y la caída de las muñecas y los pies; el tratamiento consiste en quelación La intoxicación por mercurio se produce por la ingesta de marisco, provoca neurotoxicidad y se trata con agentes quelantes.
La intoxicación por cianuro puede ser causada por la inhalación de humo de productos sintéticos, así como por la ingestión de amigdalina o nitroprusiato.
La persona tiene un olor del aliento característico a almendra amarga, y la curva de disociación oxígeno-hemoglobina sigue siendo normal La intoxicación por monóxido de carbono se produce por inhalación de humo y se presenta clásicamente con un dolor de cabeza sordo, mareos y un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina.
Para el tratamiento, debe administrarse oxígeno de alto flujo al 100%. Por último, la metahemoglobinemia puede estar causada por la benzocaína, la dapsona o los nitritos, y el tratamiento consiste en un suplemento de oxígeno junto con azul de metileno.
Volviendo a los casos del principio, Kristen es una mujer agricultora de 47 años que se presenta con vómitos, diarrea y miosis, y más tarde desarrolló una crisis convulsiva La clave aquí es que Kristen ha estado rociando con insecticidas, que a menudo contienen organofosforados.
Como no llevaba guantes, tuvo lugar una exposición cutáne Todo esto apunta a una intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa, por lo que se administró atropina inmediatamente.
Por su parte, Federico es un niño de 9 años que consumió un frasco entero de insecticida, lo cual es una pista importante que debe hacer pensar en un inhibidor de la acetilcolinesterasa o en una intoxicación por arsénico.
Federico se queja de dolor abdominal, vómitos y diarrea. Sin embargo, la pista clave aquí es el olor del aliento a ajo, que es característico de la intoxicación aguda por arsénico, y como Federico es un niño, se utilizó succímero como antídoto Por último, Richard y Lucy son una pareja de 60 años que presenta un dolor de cabeza sordo y náuseas, que comenzaron al mismo tiempo, mientras se relajaban junto a la chimenea.

Summary27:39–28:21

Este hecho, combinado con el de que tienen la piel de color rojo cereza, apunta muy probablemente a una intoxicación por monóxido de carbono.
El diagnóstico se confirma con un análisis de sangre que revela valores elevados de carboxihemoglobina; se administró rápidamente un flujo elevado de oxígeno al 100%.