Trombocitopenia inducida por heparina

Definitions & Key takeaways

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a rare but potentially life-threatening complication that can occur during the treatment course with heparin. HIT occurs when the body produces antibodies against heparin, which then attach to and damage platelets (the cells that help the blood clot). This can decrease the number of platelets in the blood (thrombocytopenia), which can cause easy bruising and bleeding.

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Introduction0:00–0:25

El término trombocitopenia inducida por heparina está formado por dos partes. La heparina es un medicamento anticoagulante que impide la formación de coágulos, y la trombocitopenia se refiere a la disminución del número de trombocitos o plaquetas en la sangre.
Así pues, la trombocitopenia inducida por heparina o, TIH, es una complicación causada por la heparina que da lugar a la disminución de las plaquetas en la sangre.

Physiology0:25–1:33

Imaginemos que estamos haciendo la cena y nos cortamos en un dedo. Si el cuerpo no detiene la hemorragia, se seguirá perdiendo sangre hasta que no haya suficiente para abastecer a los órganos vitales como el corazón y el cerebro.
Para evitar que esto ocurra el cuerpo tiene un proceso llamado hemostasia. Este proceso tiene dos fases: la hemostasia primaria y la secundaria.
En la hemostasia primaria, las plaquetas se agregan para formar un tapón en el lugar de un vaso sanguíneo lesionado. Mientras estas plaquetas se agregan, se inicia la coagulación o hemostasia secundaria.
En esta fase, numerosas enzimas que siempre están flotando en la sangre, llamadas factores de coagulación, se activan proteolíticamente, es decir, la activación se produce cuando se desprende un pequeño fragmento, de un modo semejante a retirar el pasador de una granada.
Estos factores se activan uno tras otro hasta conducir a la activación de la fibrina o factor Ia. El resultado es una malla de fibrina que se forma alrededor del tapón de plaquetas para reforzarlo y mantenerlo unido.
Sin la hemostasia primaria y secundaria, el organismo sufriría una pérdida masiva de sangre incluso por las lesiones más leves: se puede perder todo el volumen de sangre por algo tan simple como un pi chazo.
Como su nombre indica, la trombocitopenia inducida por heparina está causada por la heparina. Este medicamento actúa activando una enzima llamada antitrombina III, que inhibe el factor de coagulación Xa, también conocido como trombina.

Pathology1:33–3:21

Esto detiene la hemostasia secundaria y evita que los coágulos sanguíneos existentes aumenten de tamaño, por lo que suele administrarse a personas que sufren embolia pulmonar, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.
El principal mecanismo que subyace al desarrollo de la TIH es, en realidad, una respuesta inmunitaria, que se inicia cuando la heparina se une a una proteína de la superficie de las plaquetas inactivadas denominada factor plaquetario 4 o PF-4.
Juntas forman un complejo llamado heparina-PF4. Este complejo es inmunógeno en ciertas personas, lo que significa que tienen anticuerpos IgG en circulación que reconocen el complejo como si fuera un patógeno extraño.
Estos anticuerpos se unirán al complejo heparina-PF4 y lo marcarán para su destrucción dentro del bazo. S el anticuerpo se une a la plaqueta, hace que esta se active.
Las plaquetas activadas liberan sustancias químicas procoagulantes como el tromboxano A2 o TXA2, que provoca la activación de otras plaquetas.
Al mismo tiempo, la plaqueta original también liberará más PF-4 para que más anticuerpos se unan y la mantengan activada.
Estos acontecimientos hacen que se activen más y más plaquetas y que empiecen a formar coágulos por todo el cuerpo. De este modo, muchas de las plaquetas restantes también se consumen, lo que da lugar a un recuento bajo de plaquetas.
Normalmente, el organismo tarda una semana en producir anticuerpos IgG dirigidos al complejo heparina-PF4. Por lo tanto, la trombocitopenia suele desarrollarse una o dos semanas después de iniciar el tratamiento con heparina.
La excepción es que si la heparina se administra a alguien que ya fue tratado con heparina anteriormente, ya tendría los anticuerpos contra el complejo, por lo que la trombocitopenia puede desarrollarse en un día.
La formación generalizada de coágulos anómalos da lugar a episodios trombóticos que ponen en peligro la vida de los pacientes; en la mayoría de los casos, los coágulos son venosos y provocan trombosis venosa profunda.
En ocasiones, este trombo se rompe y esa parte fragmentada, conocida como émbolo, puede alojarse en la circulación pulmonar, lo que provoca una embolia pulmonar, que suele ser mortal.
Los trombos también pueden desarrollarse en las venas cerebrales, dando lugar a una trombosis del seno venoso cerebral. En comparación con la trombosis venosa, la trombosis arterial es menos frecuente.
La trombosis arterial puede obstruir las arterias que irrigan las extremidades, causando gangrena, o el cerebro, causando un accidente cerebrovascular, o el corazón, causando un infarto de miocardio.
En la actualidad, el diagnóstico de la TIH suele basarse en la clínica apoyado en algunas pruebas de laboratorio. Por ejemplo, se sospecha la TIH en pacientes que han comenzado recientemente el tratamiento con heparina y que experimentan una disminución en el recuento de plaquetas, ya sea dentro de 1-2 semanas o dentro de un día.
La cantidad de plaquetas puede determinarse mediante un recuento sanguíneo completo, o RSC. Otra prueba de diagnóstico es el ensayo serológico ELISA para detectar los anticuerpos IgG.
Sin embargo, muchos pacientes que han recibido heparina previamente tendrán estos anticuerpos, pero no todos ellos desarrollarán TIH, por lo que la prueba no es muy específica.
Una prueba más específica es el ensayo de liberación de serotonina, que es la prueba patrón para diagnosticar la TIH. En esta prueba de liberación de serotonina, el suero del paciente se mezcla con heparina y plaquetas de un donante.
Las plaquetas activadas liberan serotonina. En una prueba positiva, el suero del paciente tiene anticuerpos que activan las plaquetas y el nivel de serotonina aumentará.

Complications3:21–4:00

Mientras se confirma el diagnóstico, es importante suspender inmediatamente la administración de heparina e iniciar la anticoagulación con un anticoagulante no heparínico, como el argatroban, que es un inhibidor de la trombina.
Si el paciente sufre un episodio trombótico, la anticoagulación se mantiene de tres a seis meses. Si no hay ningún episodio trombótico, la anticoagulación continúa hasta que el recuento de plaquetas se normalice.
##Resumen Como breve resumen... La trombocitopenia inducida por heparina, o TIH, es una afección en la que las personas que reciben tratamiento con heparina desarrollan trombocitopenia, o un bajo recuento de plaquetas en la sangre.
La TIH se produce como resultado de una respuesta inmunitaria que, en última instancia, hace que las plaquetas se activen y se agoten durante la formación de coágulos anómalos.

Diagnosis and treatment4:00–5:20

Review5:20–3:40