Infarto de miocardio

Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo, también en EE.

UU De ellas, una gran proporción son causadas por infartos de miocardio, también conocidos como infartos agudos de miocardio, o infartos de miocardio, a veces llamados simplemente IM.

La palabra infarto significa que alguna zona del tejido ha muerto por falta de flujo sanguíneo y, por tanto, de oxígeno.

"Mio" se refiere al músculo, y "cardio" al tejido del corazón. Con un infarto de miocardio, o IM, se produce la muerte de las células del músculo cardíaco debido a la falta de flujo sanguíneo, un proceso llamado necrosi La función principal del corazón es bombear sangre a los tejidos del cuerpo.

El corazón también necesita sangre, por lo que también se la bombea a sí mismo, utilizando la circulación coronaria. La circulación coronaria es este sistema de pequeñas arterias y venas que ayudan a mantener el suministro de oxígeno fresco a las células del corazón.

Los infartos de miocardio se producen cuando estas pequeñas arterias se obstruyen y dejan de irrigar sangre al tejido cardíaco, y si esto ocurre durante un tiempo suficiente, el tejido cardíaco muere Casi todos los infartos de miocardio son, en última instancia, resultado de una disfunción de las células endoteliales, que se relaciona con cualquier cosa que irrite o inflame el resbaladizo revestimiento interior de la arteria: la túnica íntima.

Un irritante clásico son las toxinas del tabaco, que flotan en la sangre y dañan estas células Ese daño se convierte entonces en un lugar para la ateroesclerosis, un tipo de arteriopatía coronaria en la que se acumulan depósitos de grasa, colesterol, proteínas, calcio y leucocitos que empiezan a bloquear el flujo sanguíneo hacia el tejido del corazón.

Este montón de cosas tiene dos partes, el interior blando con textura de queso y la cáscara exterior dura que se llama la tapa fibrosa.

En conjunto, todo esto se llama ominosamente placa. Sin embargo, por lo general, la placa tarda años en acumularse, y esta lenta obstrucción solo bloquea parcialmente las arterias coronarias, por lo que, aunque llegue menos sangre al tejido cardíaco, sigue habiendo sangre.

Los infartos de miocardio se producen cuando se produce una obstrucción u oclusión completa y repentina de una arteria coronaria.

Dado que estas placas se encuentran justo en el lumen del vaso sanguíneo, están sometidas a una tensión constante por parte de las fuerzas mecánicas del flujo sanguíneo y, curiosamente, suelen ser las placas más pequeñas con tapones más blandos, en lugar de las más grandes con tapones más duros, las que son especialmente propensas a romperse o arrancarse.

Una vez que esto sucede, el relleno interno de queso, que es esta mezcla de grasa, colesterol, proteínas, calcio y leucocitos, es trombogénico, y esto significa que tiende a formar coágulos muy rápidamente.

Los trombocitos o componentes de la coagulación de la sangre, pasan y se excitan; y se adhieren al material caseoso expuesto Además de acumularse, los trombocitos también liberan sustancias químicas que potencian el proceso de c oagulació Esto sucede muy rápidamente, pensemos en lo rápido que deja de sangrar un pequeño corte, ese es un proceso muy similar, y sucede en cuestión de minutos.

Y ahora esa arteria coronaria está totalmente ocluida. Si tomamos un corte del corazón como este, este lado es el posterior, o la espalda, y este es el anterior, o el pecho, con los ventrículos izquierdo y derecho aquí, y entonces tenemos las tres arterias que se bloquean con mayor frecuencia: la descendente anterior izquierda, o DAI, que irriga la pared anterior y al tabique del ventrículo izquierdo, que representa el 40-50% de los casos; la arteria coronaria derecha, o ACD, que cubre la pared posterior, el tabique y los músculos papilares del ventrículo izquierdo, que representa alrededor del 30-40% de los casos, y finalmente, la arteria circunfleja izquierda, o ACI, que irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo, alrededor del 15-20% de los casos.

Obsérvese que la mayoría de estas zonas irrigan el ventrículo izquierdo, por lo que la mayoría de los infartos afectan a este ventrículo, mientras que el ventrículo derecho y las dos aurículas (las cámaras superiores) no se ven afectados con tanta frecuencia.

Cada una de estas áreas se denomina zona de perfusión de la arteria. Si miramos de cerca una de estas zonas, veremos que básicamente tiene el endocardio, que es la membrana lisa en el interior del corazón, y luego el miocardio, todo el músculo del corazón, y luego, el epicardio, la superficie exterior del corazón, que es donde residen las arterias coronarias.

Digamos que la DAI se bloquea, la zona de perfusión está ahora en grave riesgo, y en aproximadamente un minuto, las células musculares de esta zona no ven suficiente oxígeno y se vuelven isquémicas, y la capacidad de contracción de la capa muscular se reduce gravemente.

Esta etapa inicial es extremadamente sensible, ya que el daño isquémico de las células en la zona de perfusión es potencialmente reversible.

Sin embargo, después de unos 20-40 minutos, el daño empieza a ser irreversible y las células comienzan a morir, y esta zona cambia a una zona de necrosis, o tejido muerto.

Una vez perdidas, estas células no volverán a crecer, por lo que es muy importante identificar y tratar rápidamente un IM.

La primera zona afectada es el tercio interno del miocardio, ya que es la más alejada de la arteria coronaria y la última en recibir sangre, y está sometida a mayores presiones desde el interior del coraz Si la obstrucción se lisa o se rompe repentinamente y el flujo sanguíneo regresa, a veces el daño de los pacientes se limitará al tercio interno, y esto se llamaría infarto suben docárdic Un ECG, o electrocardiograma, realizado en este punto suele mostrar una depresión del segmento ST, o en otras palabras, no muestra la elevación del segmento ST, por lo que a veces llamamos a esto un IMSEST, que significa infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.

Otras causas de este tipo de infartos subendocárdicos serían la ateroesclerosis grave y la hipotensión, cualquier cosa que en última instancia conduce a la mala perfusión del tejido del corazón.

Sin embargo, al cabo de unas 3 a 6 horas, la zona de necrosis se extiende por todo el grosor de la pared, lo que se denomina infarto transparietal, que esta vez se manifiesta como elevación del segmento ST en el ECG, razón por la que a veces se denominan IMEST, o infartos de miocardio con elevación del ST.

Así pues, la diferencia entre los IMSEST y los IMEST es que los IMSEST no tienen elevación del segmento ST y están causados por un infarto parcial de la pared, mientras que los IMEST tienen elevación del segmento ST y afectan a todo el grosor de la pare Los pacientes que sufren un IM suelen tener un dolor o presión torácica intensa y aplastante, que puede irradiarse hasta el brazo izquierdo o la mandíbula, pueden tener diaforesis o sudoración, náuseas, astenia y disnea.

Todos ellos son el resultado directo de un órgano diana como el corazón o el cerebro que no reciben suficiente perfusión, así que piense en el dolor torácico y los mareos.

O se deben a la respuesta simpática del cuerpo para ayudar al corazón a trabajar más duro y preservar la presión sanguínea, así que piense en la sudoración y la piel sudoros Muchas personas también tienen un dolor referido en el que los nervios del corazón se irritan, pero ese dolor puede sentirse en la mandíbula, el hombro, el brazo o la espalda Además de un ECG, los análisis pueden ser muy útiles para diagnosticar un IM.

Cuando ha habido un daño irreversible en las células del corazón, sus membranas se dañan y estas proteínas y enzimas del interior se escapan y pueden entrar en el torrente sanguíne Tres de ellas son la troponina I, la troponina T y la CK-MB, que es una combinación de las enzimas M y B de la creatina cinasa.

Tanto los niveles de troponina I como los de T pueden estar elevados en la sangre entre 2 y 4 horas después del infarto, y suelen alcanzar su punto máximo en torno a las 48 horas, pero permanecen elevados durante 7-10 días.

La CK-MB comienza a elevarse entre 2 y 4 horas después del infarto, alcanza su máximo alrededor de las 24 horas y vuelve a la normalidad a las 48 horas.

Dado que la CK-MB recupera la normalidad más rápidamente, puede ser útil para diagnosticar el reinfarto, un segundo infarto que se produce después de 48 horas pero antes de que los valores de troponina reviertan a la normalidad Tras el 10% de los IM se produce un segundo infarto.

Una de las principales complicaciones de los infartos de miocardio son las arritmias, o ritmos cardíacos anómalos, y el riesgo más alto es el que se produce inmediatamente después de un infarto de miocardio, ya que el daño o la lesión pueden alterar el modo en que las células conducen las señales eléctricas.

En la misma línea, dependiendo del grado de afectación del tejido muscular o contráctil, el corazón de los pacientes puede no ser capaz de bombear suficiente sangre al cuerpo, lo que provoca un choque cardiógeno En los días siguientes a un infarto, el tejido que rodea la zona infartada se inflama y es invadido por neutrófilos, lo que puede dar lugar a una pericarditis, inflamación del pericardi En las dos semanas siguientes, los macrófagos invaden el tejido y el proceso de cicatrización comienza con la formación de tejido de granulación, que es un nuevo tejido conjuntivo amarillo y blando En esta fase, el tejido tiene más riesgo de rotura del miocardio.

Al cabo de entre 2 semanas y varios meses, el proceso de cicatrización del tejido cardíaco finaliza y el tejido resultante adquiere un color blanco grisáceo Dado que el tejido cicatricial no ayuda a bombear la sangre, con el tiempo el músculo cardíaco restante puede crecer o cambiar de forma para intentar compensar estas células perdidas y bombear con más fuerza, pero en última instancia siguen fallando, lo que puede provocar una insuficiencia cardíaca.

Un tratamiento que puede salvar la vida y que puede utilizarse inmediatamente después de un infarto de miocardio es la terapia fibrinolítica, que utiliza medicamentos para descomponer la fibrina de los coágulos de sangre.

También puede realizarse una angioplastia, que es un procedimiento endovascular mínimamente invasivo en el que se introduce un globo desinflado en la obstrucción y luego se infla para abrir la arteria.

Y, por último, también puede realizarse una intervención coronaria percutánea, en la que se utiliza un diminuto catéter para colocar una endoprótesis vascular en la arteria coronaria y abrir físicamente un vaso sanguíneo.

Cada uno de ellos se centra en restablecer el flujo sanguíneo a las células cardíacas moribundas, ya que el tiempo es tejido Si se realiza con la suficiente antelación tras el bloqueo, algunas de estas células que no han entrado en la fase irreversible pueden ser rescatadas y salvadas, mientras que las otras serán destruidas y eliminadas Esto puede mejorar la función a corto y largo plazo, así como prevenir más daños y reducir la zona general de necrosis Una complicación importante del restablecimiento de la perfusión, o terapia de reperfusión, es el daño miocárdico por reperfusión, en el que el tejido sufre daños al volver el flujo sanguíneo.

Se cree que esto ocurre debido a un par de mecanismos. En primer lugar, la sangre que fluye hacia las células trae esta afluencia de calcio, y como el calcio lleva a la contracción muscular, las células irreversiblemente dañadas se contraen; dado que han sido irreversiblemente dañadas, se quedan así y no pueden relajars Este aspecto se muestra en la histología como una necrosis característica en banda de contracción.

Sin embargo, la sangre trae oxígeno. Sí, así es.

Pero, ese oxígeno, paradójicamente, puede provocar más daño celular. Las condiciones de un corazón isquémico parecen provocar un aumento de la conversión del oxígeno que llega en especies reactivas de oxígeno, que pasan a dañar más células del corazón Sin embargo, además de restablecer el flujo sanguíneo, hay una serie de medicamentos que pueden administrarse en el contexto agudo, como los antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, los anticoagulantes, como la heparina, los nitratos, que relajan las arterias coronarias y ayudan a reducir la precarga, los betabloqueantes, que reducen la frecuencia cardíaca y, por tanto, la demanda cardíaca, los analgésicos, que ayudan a aliviar las molestias, y las estatinas, que ayudan a mejorar el perfil lipídico del pacient Hay muchos factores individuales que hay que tener en cuenta cuando se trata de la gestión aguda de un infarto de miocardio y, por supuesto, también hay que tener en cuenta muchas cuestiones a largo plazo, la más importante de las cuales es abordar los factores de riesgo subyacentes, como mejorar la dieta y dejar de fumar.

###RESUMEN Como breve resumen... El infarto de miocardio o IM, es la muerte de las células del músculo cardíaco debido a la falta de flujo sanguíneo, causada con mayor frecuencia por la ateroesclerosis de las arterias coronarias.

Los síntomas más frecuentes del infarto de miocardio son el dolor o la presión torácica, que puede irradiarse hasta el brazo izquierdo o la mandíbula, la sudoración, las náuseas y la disne El tratamiento del IM incluye el restablecimiento del flujo sanguíneo mediante medicamentos, angioplastia o intervención coronaria percutánea.

Los factores de riesgo subyacentes deben abordarse para su control a largo plazo.