Cardiopatía valvular: Revisión de la patología

En la sala de Cardiología hay dos personas.

Una de ellas es Antonia, de 75 años, que se queja de dolor torácico y dice que apenas recupera el aliento después de caminar.

En la exploración clínica, su pulso es bastante débil y en la auscultación se escucha un soplo sistólico.

El soplo fue más fuerte justo después de la S1 y se hizo más silencioso al final de la S2.

La otra persona es Mark, de 38 años, que tiene antecedentes de fiebre reumática y se queja de no poder tragar bien.

En el examen clínico, su voz suena ronca y en la auscultación se escucha un chasquido después de S2 junto con un ruido sordo diastólico.

Basándose en la auscultación, ambas personas fueron enviadas a una ecocardiografía.

Basándonos en la auscultación y los síntomas, ambas personas parecen tener una valvulopatía.

La valvulopatía implica un daño o una anomalía en una o más de las cuatro válvulas del corazón, es decir, las válvulas aórtica y mitral en el lado izquierdo del corazón, y las válvulas pulmonar y tricúspide en el lado derecho del corazón.

Antes de hablar específicamente de la valvulopatía, hablaremos primero de la fiebre reumática, que puede afectar a múltiples válvulas.

La fiebre reumática puede desarrollarse tras una infección estreptocócica como la faringitis estreptocócica, causada por Streptococcus pyogenes.

Este grupo particular de estreptococos tiene un antígeno que los agrupa en un grupo llamado "grupo A", y también producen una enzima llamada estreptolisina, que causa hemólisis.

Algunas de estas bacterias estreptocócicas tienen una proteína en su pared celular llamada "proteína M", y esta proteína en particular es altamente antigénica, lo que significa que el sistema inmunitario la ve y la reconoce como una molécula extraña y produce anticuerpos contra ella.

Ahora bien, esto se convierte en un problema cuando estos antígenos provocan un fenómeno llamado mimetismo molecular.

Las proteínas M pueden ser estructuralmente similares a las proteínas humanas, lo que significa que los anticuerpos que se dirigen a ellas también lo harán a nuestro propio tejido.

En este caso, son similares a las proteínas que se encuentran en el miocardio y las válvulas del corazón.

Una vez que se unen al tejido cardíaco, los anticuerpos activan las células inmunitarias cercanas, lo que provoca una respuesta inflamatoria mediada por citocinas y la destrucción del tejido.

Esto también es un ejemplo de lo que se llama una reacción de hipersensibilidad de tipo 2.

No todos los que tienen faringitis estreptocócica tienen fiebre reumática, y en realidad es sólo una pequeña minoría la que la tiene.

Sin embargo, las personas que contraen fiebre reumática por infecciones de estreptococos tendrán una variedad de hallazgos clínicos.

Estos son los criterios de Jones, que se dividen en 5 criterios principales que hay que recordar, y 5 criterios menores que también conviene tener en cuenta.

Repasemos primero los principales criterios.

El más común es la poliartritis migratoria de las articulaciones, en la que varias articulaciones grandes se inflaman, se hinchan y duelen, y luego la inflamación se resuelve y se extiende a otras articulaciones.