Retracción del coágulo y fibrinólisis

En la hemostasia, hemo se refiere a la sangre, y estasis significa detener, por lo que la hemostasia es el proceso en el que se detiene el flujo de sangre después de que haya un daño en un vaso anguíneo.

La hemostasia primaria implica la formación de un trombo hemostático en el lugar de un vaso sanguíneo lesionado, y la hemostasia secundaria implica la cascada de coagulación que es donde se forma una red de proteínas llamada malla de fibrina sobre el trombo hemostático para reforzarlo, formando un coágulo de sangre.

Ahora bien, la anticoagulación se produce durante la hemostasia primaria y secundaria y ayuda a regular la formación del coágulo, mientras que la retracción del coágulo y la fibrinólisis se producen una vez completadas la hemostasia primaria y secundaria, y ayudan a que el coágulo se contraiga y se egrade.

La anticoagulación evita que los coágulos crezcan demasiado y bloqueen el flujo sanguíneo a los tejidos irrigados por el v so.

También evita que los coágulos crezcan tanto que pequeñas partes de un coágulo en crecimiento se desprendan en forma de émbolos.

del coágulo primario, estos émbolos pueden causar una interrupción del flujo sanguíneo a órganos como el corazón o el cerebro.

El punto más importante de la regulación del coágulo es cuando se produce un factor de coagulación llamado trom ina. La trombina, o factor II, es un factor de coagulación muy importante, ya que tiene múltiples funciones procoagulantes.

Piense en la trombina como el acelerador de un coche: el pedal que lleva la hemostasia secundaria de 30 km/h a 160 km/ .

En primer lugar, la trombina se une a los receptores de las plaquetas y las activa. Las plaquetas activadas cambian su forma para formar brazos en forma de tentáculos que les permiten adherirse a otras plaquetas.

trombina activa dos cofactores: el factor V, utilizado en la vía común, y el factor VIII, utilizado en la vía intrín eca.

En tercer lugar, la trombina escinde proteolíticamente el fibrinógeno o factor I, en fibrina o factor Ia que se une a otras proteínas de fibrina para formar una malla de fibrina.

Por último, la trombina escinde proteolíticamente el factor estabilizador o factor XIII en el factor XIIIa. El factor XIIIa se combina con un cofactor de iones de calcio para formar reticulaciones entre las cadenas de fibrina, lo que refuerza aún más la malla de fibrina.

Dado que la trombina tiene tantas funciones, tiene sentido que sea la diana principal de dos proteínas que ayudan a la anticoagulación: la proteína C y la antitrombina III.

La proteína C es una proteína plasmática en circulación producida en el hígado junto con un cofactor llamado proteína S.

Ahora bien, tanto la proteína C como la S interactúan con una proteína llamada trombomodulina, que se encuentra en la superficie de las células endoteliales intactas, que revisten nuestros vasos sanguíneos.

Ahora, volvamos a un coágulo existent . Cuando hay mucha trombina alrededor de un vaso sanguíneo dañado, el exceso de trombina se une a la trombomodulina y esta ya no puede participar en la cascada de coagulación.

Así que, en cierto sentido, las células no dañadas ayudan a garantizar que el proceso de coagulación se limite al lugar de la lesión el complejo trombina-trombomodulina se une a las proteínas C y S y las a tiva.

proteico escinde e inactiva proteolíticamente el factor V activo, un cofactor del factor X en la vía común, y el VIII, un cofactor del factor IX en la vía intríns ca.

Al inhibir tanto la vía intrínseca como la común, la coagulación se ralentiza dr sticamente. Ahora, un segundo anticoagulante es la antitrombina III, a veces llamada simplemente antit ombina.

La antitrombina es una proteína fabricada por el hígado y liberada en la sangre, y se une tanto a la trombina como al factor X, ambos en la vía común.

El exceso de trombina puede unirse a la antitrombina, de forma similar a como se une a la trombomodulina, y dejar de estar di ponible.