Alteraciones de los electrólitos: revisión de patología

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Case Study0:00–0:47

Suponga que dos personas acuden al servicio de urgencias durante su turno. Una de ellas es Karen, de 75 años, que tiene palpitaciones y debilidad muscular.
Karen presenta también insuficiencia cardíaca y uno de los medicamentos que toma actualmente es digitalina. La otra es Carmen, de 25 años, que tiene tetania.
En la exploración clínica, Carmen muestra un signo de Chvostek positivo. En estas dos personas se realizó un ECG y se tomaron los valores de electrólitos.
El ECG de Karen mostraba un complejo QRS ancho con ondas T puntiagudas y valores altos de potasio, mientras que el ECG de Carmen revelaba un QT prolongado y valores bajos de calcio.
Para empezar, hablemos de los electrólitos y de lo que ocurre cuando sus valores son demasiado altos o excesivamente bajo Comencemos con el potasio, que es un catión que se encuentra principalmente en el líquido intracelular, o LIC para abreviar.

Hyperkalemia0:47–5:54

Es esencial para el funcionamiento normal de los tejidos excitables, como los nervios y los músculos, incluido el músculo cardíaco, y también mantiene el potencial de membrana en reposo.
Con la hiperpotasemia, hay demasiado potasio en el líquido extracelular o LEC. La primera es un cambio de equilibrio externo, como cuando existe una disminución de la excreción de potasio por los riñones, lo que lleva a un aumento del potasio sérico.
También se produce un cambio de equilibrio interno en el que el potasio sale de las células y pasa al intersticio y a la sangre.
La osmolaridad refleja el número de partículas de soluto por litro de disolvente y, normalmente, la osmolaridad del LIC es igual a la osmolaridad del LEC, aunque la composición exacta de los solutos sea diferente.
Así que cuando hay hiperosmolaridad, esto significa que hay algo en el LEC que crea una fuerza osmótica capaz de arrastrar agua desde el interior de las células, como la glucosa, por ejemplo A medida que el agua sale de las células, la concentración de potasio intracelular aumenta y crea una fuerza motriz para que el potasio salga de la célula, lo que conduce a un aumento del potasio extracelular y a la hiperpotasemia.
Las alteraciones ácido-base también influyen. El pH refleja la concentración de iones de hidrógeno y el pH normal de la sangre es de aproximadamente 7,4.
Para mantener el equilibrio del pH, el hidrógeno entra y sale de las célula Para que el hidrógeno atraviese la membrana celular debe ir acompañado de un anión, es decir, de un ion con carga negativa, o ser intercambiado por otro catión, como el potasio.
En presencia de un aumento de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre, se habla de acidosis metabólica. Como mecanismo de defensa, el hidrógeno debe entrar en las células a cambio del potasio, que sale de ellas Otro mecanismo importante es la ATPasa sodio-potasio, que normalmente transporta el sodio fuera de la célula y el potasio al interior.
Los medicamentos de uso común, como los digitálicos y los betabloqueantes, bloquean la ATPasa sodio-potasio; así, queda más potasio fuera de la célula, lo que provoca hiperpotasemia.
Otro medicamento que origina un cambio en el equilibrio interno del potasio es la succinilcolina. La succinilcolina se combina con los receptores nicotínicos para inhibir la transmisión neuromuscular y producir la despolarización del músculo esquelético, lo que conduce a la relajación.
Con la despolarización, parte del potasio sale de la célula, lo que a su vez puede causar hiperpotasemi Por último, está la lisis celular o el daño celular.
Cuando las células se destruyen, liberan todo su potasio en el LEC lo que, naturalmente, conduce a la hiperpotasemi Algunos ejemplos de lisis celular son las lesiones por aplastamiento, como cuando un piano cae sobre las piernas de alguien, o el síndrome de lisis tumoral, que se produce cuando el tratamiento del cáncer hace que muchas células tumorales mueran de golpe, o bien la rabdomiólisis, que es la rápida destrucción de las células del músculo esquelético.
Por otra parte se producen cambios en el equilibrio de potasio externo que dan lugar a hiperpotasemia, relacionada con la ingesta y la excreción de potasi Dicho esto, aunque la simple ingesta de un exceso de potasio puede conducir a la hiperpotasemia, este problema suele surgir de la infusión rápida y excesiva de potasio en el torrente sanguíneo, como en las personas que reciben líquidos intravenosos.
La mayoría de los otros casos tienen que ver con los riñones y su capacidad para regular lo que permanece en la sangre y lo que se excreta en la orina.
Una hormona importante que ayuda a regular la reabsorción o secreción de potasio en los riñones es la aldosteron La aldosterona promueve la secreción de potasio por parte de las células principales del túbulo distal y del conducto colector de la nefrona.
Así, en situaciones en las que alguien es incapaz de producir suficiente aldosterona, lo que se denomina hipoaldosteronismo, hay menos secreción de potasio por parte de las células principales y, por tanto, se retiene más potasio, lo que conduce a la hiperpotasemia.
En la misma línea, los medicamentos que reducen el efecto de la aldosterona también pueden causar hiperpotasemia, y entre ellos se encuentran los inhibidores de la renina, los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, los bloqueadores selectivos de la aldosterona y los diuréticos ahorradores de potasio.
Las lesiones renales agudas y crónicas también pueden causar hiperpotasemia, ya que ambas tienen capacidad para alterar la excreción de potasio.
Algunos indicios asociados son la oliguria o anuria, que se entiende como la disminución o ausencia de excreción de orina, la sobrecarga de volumen y, en fases avanzadas, la uremia, que se refiere a la acumulación de toxinas urémicas, incluida la propia urea.
En cuanto a las causas de la hipopotasemia, definida como una baja cantidad de potasio en el LEC, existen también dos posibilidades La primera es un cambio de equilibrio externo, a menudo causado por un aumento de la excreción de potasio en los riñones, y la segunda, una alteración del equilibrio interno en el que el potasio se mueve hacia las células, desde el intersticio y la sangre Una causa de alto interés en el desplazamiento interno del potasio es la hiposmolalidad, lo que significa que hay muy pocas sustancias osmóticas, como cuando existe hiponatremia, en cuyo caso el agua vuelve a las células y a veces puede incluso arrastrar el potasio con ella, con resultado de hipopotasemia.

Hypokalemia5:54–10:21

Sin embargo, es preciso tener en cuenta que, como alternativa, en algunos casos de hiperosmolaridad, como en el estado hiperglucémico hiperosmolar, o EHH, que es una complicación de la diabetes mellitus, la osmolaridad puede llegar a ser tan alta que provoque una diuresis osmótica.
La diuresis osmótica también puede arrastrar ese potasio a la orina. Como consecuencia puede producirse una pérdida total de potasio en el cuerpo y una hipopotasemia.
Por otra parte, entre las alteraciones ácido-base, cuando existe una disminución primaria de la concentración de hidrógeno en la sangre se habla de alcalosis metabólica.
Como mecanismo de defensa, el hidrógeno debe salir de las células a cambio de potasi Así entra en las células una mayor cantidad de potasio, lo que conduce a la hipopotasemia.
A continuación analizaremos algunos aspectos que afectan a la ATPasa de sodio-potasio. En concreto, los agonistas beta promueven la actividad de la ATPasa de sodio-potasio, lo que conduce a la hipopotasemia.
En presencia de una deficiencia de insulina, como en el caso de la diabetes mellitus, también puede haber hiperpotasemia y si la insulina es demasiada puede darse hipopotasemia.
En cuanto a los cambios externos del equilibrio de potasio que dan lugar a la hipopotasemia, tienen que ver con la ingesta o la excreción de potasio.
La ingesta baja de potasio es rara, ya que el potasio es abundante en la mayoría de los alimentos. Por lo tanto, suele ocurrir en casos de anorexia, ayuno prolongado o tipos específicos de dietas.
El exceso de excreción de potasio por los riñones es mucho más común. En situaciones en las que alguien produce demasiada aldosterona, como el hiperaldosteronismo primario, llamado síndrome de Conn, hay más secreción de potasio por las células principales, con lo que aumenta la excreción en la ori Otras condiciones patológicas que provocan un aumento de los valores de aldosterona son la insuficiencia cardíaca compensada y la cirrosis.
Es importante saber que los diuréticos del asa y los diuréticos tiacídicos también aumentan la excreción de potasio en la orina.
Como alternativa, el potasio puede perderse a través del aumento de las secreciones gastrointestinales, normalmente debido a los vómitos y la diarrea, como en el caso de las infecciones, las enfermedades inflamatorias del intestino y el consumo excesivo de laxantes.
Por último, también se pierde una cantidad muy pequeña de potasio en el sudor, lo que podría aparecer en la prueba como una persona que hace mucho ejercicio en un clima cálido.
Cuando una persona tiene hipopotasemia o hiperpotasemia, lo primero que hay que hacer es un ECG. Esto se debe a que el potencial de membrana en reposo de los cardiomiocitos depende del equilibrio del potasio.
Con la hiperpotasemia, los principales cambios son complejos QRS amplios y ondas T máximas que ponen a la persona en riesgo de sufrir arritmias cardíacas.
Así sucede porque, inicialmente, el aumento de potasio en el LEC hace que la membrana celular sea menos electronegativa, lo cual aumenta la excitabilidad de la membrana, por lo que el músculo cardíaco se contrae más fácilmente, pero no puede repolarizarse con eficacia para permitir otra contracción.
Para los exámenes, recuerde que otro síntoma de hiperpotasemia es la debilidad muscular. Con la hipopotasemia, los principales cambios son el aplanamiento de las ondas T y la aparición de ondas U, que se cree que representan la repolarización de las fibras de Purkinje del coraz Esto ocurre porque la hipopotasemia aumenta tanto el potencial de membrana en reposo como la duración del período refractario, pero tiene un mayor efecto sobre este segundo, lo que significa que el corazón tarda más en recargarse.
También disminuye la conductividad, lo que puede provocar más arritmias cardíacas. Pasemos a hablar del sodio, un catión que se encuentra mayoritariamente en el LEC y es esencial para mantener el equilibrio hídrico, así como para la conducción del impulso nervioso y la contracción muscular.

Hypernatremia10:21–12:22

Se habla de hipernatremia cuando hay demasiado sodio en el líquido extracelular. Esto puede ocurrir porque una persona ha ganado más sodio que agua, o ha perdido más agua que sodio.
De cualquier manera, aumenta como consecuencia la concentración de sodio en el líquido extracelular, extrayendo agua de las células La ganancia de sodio se produce con mayor frecuencia cuando una persona hospitalizada recibe demasiado sodio por vía intravenosa y con demasiada rapidez.
La otra posibilidad es la intoxicación por sal, una situación poco frecuente que, si se observa, suele darse en bebés y niños pequeños que reciben maltrato.
La pérdida de agua, en cambio, es mucho más frecuente y puede provocar hipernatremia si no se repone el agua perdida. Hay 3 posibles fuentes: pérdidas cutáneas, digestivas y urinarias.
Las pérdidas cutáneas pueden producirse en personas con quemaduras extensas, fiebre, ejercicio y exposición a altas temperaturas Por último, se puede perder demasiada agua por los riñones debido a la diuresis osmótica.
Así sucede cuando la osmolaridad del líquido en los túbulos renales es demasiado alta y absorbe más agua en los túbulos de la que se pierde después en forma de orina.
Un ejemplo interesante al respecto es la diabetes mellitus, en la que existe un exceso de glucosa filtrada en la orina previa.
Otros ejemplos son la insuficiencia renal aguda, cuando la urea se acumula, o durante el tratamiento con manitol, que es un diurético osmótico.
En presencia de hipernatremia, el agua se moverá del LIC al LEC hasta que ambos compartimentos se vuelvan isotónicos. Esto significa que las células perderán agua y se deshidratarán.
Cuando las neuronas se ven afectadas, pueden producirse síntomas como irritabilidad, estupor (cuando la persona queda casi inconsciente) e incluso coma.
Por otro lado, la hiponatremia verdadera o la baja concentración de sodio en el líquido extracelular puede ser causada por la pérdida de más sodio que agua, o por la ganancia de más agua que sodio.

Hyponatremia12:22–15:08

No debe confundirse con la falsa hiponatremia o la seudohiponatremia. Este problema se produce cuando los valores de agua y sodio del cuerpo son normales, pero hay una cantidad excesiva de lípidos, como en la hipertrigliceridemia, o de proteínas, como en el mieloma múltiple.
Los altos valores de lípidos y proteínas afectan a los instrumentos de laboratorio que miden la concentración de sodio, que producen lecturas no fiables de una concentración de sodio demasiado baja.
En términos generales, la hiponatremia verdadera puede dividirse en tres categorías según el estado del volumen de agua.
La primera es la hiponatremia hipervolémica, en la que existe un enorme aumento del agua corporal total con un incremento menos significativo del sodio total del cuerpo.
Normalmente, se observa en afecciones como la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis o el síndrome nefrótico, que se presentan con edema, especialmente en los tobillos.
La segunda categoría es la hiponatremia hipovolémica en la que hay una pequeña disminución del agua corporal total con una gran reducción del sodio corporal total.
Puede darse en afecciones como la diarrea o los vómitos, o en respuesta a ciertos medicamentos como los diuréticos Otra condición más matizada es las pérdida de sal en el cerebro, que se produce cuando una lesión intracraneal, como la meningitis, interrumpe la estimulación normal del sistema nervioso simpático de los riñones, para provocar una pérdida desproporcionada de sodio y, junto con él, de agua.
Una tercera categoría es la hiponatremia euvolémica, o hipovolemia de volumen normal, que es cuando hay sodio corporal normal con un incremento del agua corporal total.
Se le llama "euvolémico" porque no hay edema. La hiponatremia euvolémica puede dividirse en casos con orina diluida y orina concentrada.
La principal afección que provoca la concentración de la orina es el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética, o SIADH por sus siglas en inglés.
Algunos trastornos neurológicos pueden aumentar la secreción de ADH, como los accidentes cerebrovasculares, las hemorragias o los traumatismos, mientras que algunos medicamentos, como los estabilizadores del estado de ánimo y los antiepilépticos, también pueden aumentar su secreción.
Igualmente, podría ser excretada ectópicamente por los tumores, y el carcinoma de pulmón microcítico es el constatado con mayor asiduidad.
En presencia de hiponatremia, el agua se moverá desde el LEC al LIC, por lo que las células se hincharán. Cuando las neuronas se ven afectadas, se producen síntomas como náuseas, malestar, estupor, coma e incluso crisis convulsivas.
Si pasamos a hablar del calcio, se trata de un catión que se localiza principalmente en los huesos y es esencial para la contracción muscular, la actividad enzimática y la coagulación de la san También ayuda a liberar neurotransmisores de las neuronas, así como hormonas de las glándulas endocrinas.

Hypercalcemia15:08–18:31

Alrededor del 1% del calcio se encuentra en el LEC. La hipercalcemia, o exceso de calcio en el LEC, está causada en la mayoría de los casos por un exceso de secreción de hormona paratiroidea por parte de las glándulas paratiroides, lo cual se conoce como hipercalcemia mediada por PTH Esto da lugar a un aumento de la resorción ósea osteoclástica, que sucede cuando los osteoclastos rompen el hueso y liberan calcio en la sangre.
La hipercalcemia también puede estar mediada por la proteína relacionada con la hormona paratiroidea, o PTHrP. La PTHrP es una hormona que imita el efecto de la hormona paratiroidea, por lo que estimula los osteoclastos.
Puede ser segregada por varias neoplasias, pero recuerde los carcinomas de pulmón de células escamosas. Otras neoplasias como el mieloma múltiple, el cáncer de mama y el de pulmón también pueden causar hipercalcemia, pero sin secretar PTHrP.
Otra causa de hipercalcemia es el exceso de vitamina D, ya sea a través de la dieta o de suplementos, que puede provocar una absorción excesiva de calcio en el intestino.
Algunos medicamentos, como los diuréticos tiacídicos, aumentan la reabsorción de calcio en el túbulo distal del riñón, lo que contribuye a la hipercalcemia.
Se trata de un trastorno genético causado por un receptor sensor de calcio defectuoso en las paratiroides y el riñón. Estos receptores son menos sensibles a los valores de calcio en la sangre, por lo que las paratiroides podrían sobreproducir PTH.
Cuando los riñones no pueden percibir los valores de calcio, aumentan la reabsorción de calcio, lo que provoca hipocalcemia e hipercalcemia Para recordar los síntomas de la hipercalcemia puede recurrirse a la nemotecnia "Cálculos, huesos, lamentos, tronos y matices psiquiátricos".
En el caso de los "cálculos", es importante saber que los riñones intentan verter todo ese exceso de calcio en la orina, lo que provoca una hipercalciuria.
La hipercalcemia también puede causar alguna forma de resistencia a la hormona antidiurética o AD Esto significa que no se retendrá suficiente agua y, a su vez, lleva a orinar con frecuencia, lo que puede causar deshidratación Recuerde que la combinación de hipercalciuria y deshidratación puede conducir a cálculos renales de oxalato de calcio.
En cuanto a los "huesos", en el caso de que haya reabsorción ósea, también podríamos tener dolor óse En el caso de los "tronos", los canales de sodio activados por voltaje tienen menos posibilidades de abrirse, lo que dificulta la despolarización y hace que la neurona sea menos excitable.
La lentitud en el disparo de las neuronas también conduce a una contracción muscular más lenta, que provoca estreñimiento, que a su vez puede causar dolor abdominal.
Por último, en cuanto a los "matices psiquiátricos", en el sistema nervioso central, la hipercalcemia puede provocar ansiedad y alteración del estado mental, ya que el calcio contribuye a la liberación de neurotransmisores de las neuronas.
Por otra parte, en la hipocalcemia hay muy poco calcio en el LEC. Ello puede deberse a que entra menos calcio en la sangre o a que sale demasiado calcio de la sangre.

Hypocalcemia18:31–21:45

Recuerde que una menor entrada de calcio en la sangre es la causa más común de hipocalcemia, y puede deberse a un hipoparatiroidismo, asociado a valores más bajos o a menor actividad de la hormona paratiroidea.
El hipoparatiroidismo puede estar provocado por la extirpación quirúrgica o la destrucción autoinmunitaria de la glándula paratiroidea, por problemas congénitos que afectan a la glándula paratiroidea, como el síndrome de DiGeorge, o por una deficiencia de magnesio, que es necesario para la producción de la hormona paratiroidea.
Los valores bajos de vitamina D también pueden conducir a la hipocalcemia, y pueden explicarse por una dieta deficiente, malabsorción, cirrosis, falta de luz solar o insuficiencia renal crónica, entre otras causas.
Por ejemplo, en la insuficiencia renal, la nefrona no reabsorbe eficazmente el calcio, lo que significa que el calcio se excreta en la orina.
Otra causa de que el calcio salga de la sangre es la lesión de los tejidos, como las quemaduras, la rabdomiólisis y el síndrome de lisis tumoral, en los que un gran número de células mueren y liberan fosfato intracelular en la sangre.
Este fosfato se une al calcio ionizado y forma fosfato cálcico, haciendo que el calcio sea insoluble y disminuyendo efectivamente la cantidad total de calcio en la sangre.
Otros procesos inflamatorios también pueden hacer que se pierda demasiado calcio de la sangre. Por ejemplo, hay que tener en cuenta que, en la pancreatitis aguda, la lipasa que se escapa descompone la grasa en el cuerpo.
Los ácidos grasos libres terminan por unirse al calcio ionizado, haciéndolo insoluble y precipitándose como una sustancia similar al jabón.
Por último, los valores de calcio pueden descender como consecuencia de haber recibido demasiadas transfusiones de sangre.
Esto se debe a que los aditivos de la sangre, como el citrato y el ácido etilendiaminotetraacético, o EDTA, pueden quelar o unirse al calcio, formando complejos de calcio, una molécula inactiva.
Con la hipocalcemia, los canales de sodio activados por voltaje son menos estables y más propensos a abrirse, lo que permite que la célula se despolarice con mayor facilidad y hace la neurona más excitable.
Esto puede desencadenar tetania o contracción involuntaria de los músculos, un síntoma clásico de la hipocalcemia. El disparo espontáneo de las neuronas también provoca el signo de Chvostek, que se produce cuando los músculos faciales se contraen después de golpear ligeramente con el dedo el nervio facial 1 cm por debajo de la apófisis cigomática.
También puede originar el signo de Trousseau, que consiste en aplicar un manguito de presión arterial para ejercer presión sobre el nervio de manera que se active y provoque un espasmo muscular que hace que se flexionen la muñeca y las articulaciones metacarpofalángic El calcio también es importante para la contracción del músculo cardíaco.
El potencial de acción en el músculo cardíaco tiene 4 fases. En la fase 2, el músculo cardíaco intenta repolarizarse y prepararse para otra contracción dejando entrar más calcio en las células cardíacas.
En la hipocalcemia, el músculo cardíaco tardará más en repolarizarse. En el ECG podemos ver esta situación como un intervalo QT prolongado, ya que el intervalo QT da cuenta tanto de la despolarización como de la repolarización ventricular.
Pasemos al magnesio, que es otro catión que actúa como cofactor en numerosas reacciones enzimáticas y también ayuda a mantener una buena función nerviosa y muscular, incluido el músculo cardíaco.

Hypermagnesemia21:45–25:32

El magnesio ayuda asimismo a fortalecer los huesos. Esto ocurre con mayor frecuencia cuando los riñones no pueden excretar el magnesio adecuadamente, lo que puede darse en la insuficiencia renal.
Otra causa de hipermagnesemia es una ingesta de magnesio mayor de lo que los riñones pueden excretar. A veces puede deberse a una infusión intravenosa de magnesio que no está preparada correctamente.
En otras ocasiones, puede producirse a consecuencia de un medicamento que contiene magnesio, como el hidróxido de magnesio, que puede utilizarse para tratar síntomas como el estreñimiento y la acid Con la hipermagnesemia pueden darse algunas complicaciones graves.
En la unión neuromuscular, hay canales de calcio activados por voltaje en las neuronas presinápticas que deben abrirse y dejar entrar el calcio para que la neurona libere neurotransmisores y provoque la contracción muscul En circunstancias normales, el magnesio parece inhibir ligeramente la afluencia de calcio, lo que en realidad ayuda a estabilizar el axó Con demasiado magnesio flotando, tiende a inhibir aún más la afluencia de calcio, lo que interfiere en la liberación de neurotransmisores y, en última instancia, ralentiza la contracción muscula Recuerde que, con la hipermagnesemia, los reflejos tendinosos profundos pueden estar disminuidos y puede aparecer el letargo.
Además, normalmente, la PTH suele estimular la liberación de calcio en la sangre. La hipermagnesemia parece inhibir la liberación de la hormona paratiroidea de la glándula paratiroidea, lo que hace que los valores de calcio desciendan, para dar lugar a una hipocalcemia que suele ser transitoria y asintomática.
Los valores realmente altos de magnesio también alteran el potencial eléctrico a través de la membrana de las células cardíacas, lo que puede provocar bradicardia e incluso un paro cardíaco.
Con la hipomagnesemia, hay muy poco magnesio en el LEC. Esto puede deberse a una desnutrición prolongada, en la que no se consume suficiente magnesio Otra posibilidad es que se ingiera suficiente magnesio, pero que no se absorba en el tubo digestiv La causa podría ser la interferencia de medicamentos, como los inhibidores de la bomba de protones, o un ataque de diarre Otro escenario que puede conducir a esta situación tiene lugar cuando la nefrona no logra reabsorber el magnesio que se filtra de la sangre.
Se debe comúnmente a los diuréticos, en particular a los diuréticos del asa y a los tiacídicos, pero también puede ser el resultado del síndrome de Gitelman, donde una mutación en el gen codifica los cotransportadores de Na-Cl en el túbulo distal Como consecuencia, podría cambiar el gradiente electroquímico y hacer que más magnesio se quede en el lumen y luego sea expulsado.
La última causa de hipomagnesemia comúnmente comprobada es el síndrome del hueso hambriento, que tiene lugar cuando se extirpan quirúrgicamente las glándulas tiroides o paratiroides, con un aumento consiguiente en la formación de hueso.
En este caso, los osteoblastos, o células formadoras de hueso, están literalmente hambrientos de iones para fabricar más matriz mineralizada, y consumen todo el magnesio de la sangre Sucede así porque, en circunstancias normales, en la unión neuromuscular, sin magnesio flotando, el calcio puede entrar en las neuronas con facilidad.
Como consecuencia, los músculos y los nervios son más excitables, lo que significa que la persona afectada puede presentar tetania La hipomagnesemia grave puede incluso provocar convulsiones o ataques, así como anomalías en los ritmos cardíacos En el ECG, con la hipomagnesemia, puede producirse una forma de taquicardia ventricular llamada taquicardia ventricular helicoidal.
Además, la hipomagnesemia se asocia comúnmente con la hipopotasemia, en parte porque muchas de las afecciones que causan la hipomagnesemia, como la diarrea y la terapia diurética, también son responsables de la hipopotasemia.

Hypomagnesemia25:32–25:57

También se cree que normalmente el magnesio en las células de la nefrona tiende a competir con el potasio por los canales de potasio, por lo que con menos magnesio, se excreta más potasio en la orina.
Por último, está el fosfato, que es un anión localizado principalmente en el hueso. El fosfato también es un componente de los nucleótidos que forman el ADN y el ARN, de las moléculas de alta energía, como el trifosfato de adenosina, y de los productos metabólicos intermedi El fosfato también actúa como tampón para el hidrógeno.

Hyperphosphatemia25:57–28:28

Con la hiperfosfatemia, hay demasiado fosfato en el LEC y eso puede ocurrir por varias vías La primera posibilidad es una nefropatía aguda o crónica, en la que los riñones no pueden excretar el fosfato adecuadamente Como la hormona paratiroidea provoca la excreción de fosfato y la reabsorción de calcio, otra causa de hiperfosfatemia es el hipoparatiroidismo, en el que las glándulas paratiroideas no fabrican suficiente hormona paratiroidea, lo que provoca un aumento de la reabsorción de fosfato y una disminución de la reabsorción de calcio.
Esto puede ocurrir después de una cirugía de extirpación de la glándula tiroides cuando las paratiroides se extraen accidentalmente también o después una radioterapia para un cáncer de cabeza o cuello.
Además, las personas con la enfermedad genética del síndrome de DiGeorge suelen nacer con glándulas paratiroides demasiado pequeñas y no pueden producir suficiente hormona paratiroidea.
Relacionado con esto está el seudohipoparatiroidismo, en el cual los riñones no responden a la hormona paratiroidea debido a un defecto genético en el receptor de la hormona paratiroidea.
Por otra parte, los valores de fosfato pueden aumentar rápidamente en la sangre por la ingesta excesiva de un laxante a base de fosfato y la absorción a través del tracto gastrointestinal o del torrente sanguíneo por medio de líquidos intravenosos.
Una última causa de la hiperfosfatemia está relacionada con el hecho de que la mayor parte del fosfato del organismo se encuentra dentro de las célula Cada vez que mueren muchas células, ese fosfato se vierte en el torrente sanguíneo, para provocar una hiperfosfatemia.
Esta causa incluye aspectos como lesiones por aplastamiento, síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis. En el caso de la hiperfosfatemia, el exceso de fosfato puede adherirse al calcio, lo que forma cristales parecidos a los de los huesos que contienen calcio y fosfato en lugares donde no deberían estar, como debajo de la piel, en las paredes de los vasos sanguíneos o en las articulaciones.
Recuerde que se llaman calcificaciones metastásicas. Cuando el fosfato de calcio llega a los riñones, puede formar cálculos renales.
Debe recordarse que, como el fosfato se une al calcio en el LEC, otra complicación es la hipocalcemi Con hipofosfatemia hay muy poco fosfato en el LEC Este resultado puede deberse a una pérdida excesiva de fosfato, por ejemplo en afecciones como el hiperparatiroidismo primario, en el que hay demasiada hormona paratiroidea, lo que hace que se excrete más fosfato en la orina.

Hypophosphatemia 28:28–30:44

Otro ejemplo de este tipo de afección es el síndrome de Fanconi, en el que el túbulo contorneado proximal pierde esencialmente su capacidad de reabsorber una serie de solutos, entre ellos el fosfato, que una vez más se excreta en la orina.
Otra causa que puede conducir a la hipofosfatemia es la absorción insuficiente de fosfato a través del tracto gastrointestinal.
Algunas sustancias, como el alcohol, pueden dificultar la absorción de fosfatos. Además, los medicamentos, incluidos los antiácidos, que contienen aluminio, calcio o magnesio, todos ellos iones positivos, pueden unirse al fosfato cargado negativamente e impedir su absorción.
Otra posibilidad es que una persona no obtenga suficiente fosfato en su dieta, aunque esto es inusual porque se encuentra en casi todos los alimentos La excepción es alguien hambriento y gravemente desnutrido, o que se priva activamente de comida, como en la anorexia nerviosa.
Cuando una persona pasa hambre, los valores de glucosa en sangre son bajos y, como consecuencia, el metabolismo celular se ralentiza considerablemen Si una persona en este estado comienza a ingerir repentinamente comidas saludables de nuevo, como en un entorno hospitalario, de repente tiene una gran cantidad de glucosa en la sangre y, como respuesta, la insulina generalmente se dispara con el fin de llevar esa nueva glucosa al interior de las células.
Se provoca así una demanda de fosfato en las células porque el primer paso en el metabolismo de la glucosa es que la enzima hexocinasa fije el fosfato a la gluco Además, la producción de las propias moléculas de ATP requiere una gran cantidad de fosfato.
El aumento del metabolismo incrementa asimismo la captación de otros iones, por lo que se obtiene también hipopotasemia e hipomagnesemia.
La hiperfosfatemia tiene como consecuencia debilidad de los huesos, osteomalacia en los adultos y raquitismo en los niños, así como pérdida de masa óse Esto ocurre con el tiempo debido a una hipofosfatemia prolongada, porque el fosfato es un componente importante del hueso y cuando no hay suficiente cantidad del mismo en el cuerpo, la mineralización del hueso disminuye.

Review30:44–32:10

La hiperpotasemia se presenta con debilidad muscular y palpitaciones y el ECG muestra complejos QRS amplios y ondas T en punta.
La hipopotasemia se presenta con debilidad muscular, calambres y espasmos, así como palpitaciones, y el ECG muestra ondas T y U aplanadas.
La hipernatremia puede presentarse con irritabilidad, estupor y coma, mientras que la hiponatremia se produce con náuseas, malestar, convulsiones y estupor y coma.
La hipercalcemia puede provocar cálculos renales, dolor abdominal, dolor óseo, así como aumento de la frecuencia urinaria, ansiedad y alteración del estado mental.
La hipocalcemia se presenta con tetania, signos de Chvostek y Trousseau positivos y ECG con un QT prolongado. La hipermagnesemia se da con letargia, disminución de los reflejos tendinosos profundos, hipotensión, hipocalcemia, bradicardia e incluso paro cardíaco, mientras que la hipomagnesemia produce tetania, hipocalcemia, hipocalcemia y taquicardia ventricular helicoidal.
Por último, la hiperfosfatemia puede provocar hipocalcemia, cálculos renales y calcificaciones metastásicas, mientras que la hipofosfatemia origina pérdida ósea, osteomalacia en los adultos y raquitismo en los niños.
Las pruebas de laboratorio y el ECG muestran que Karen tiene una hiperpotasemia que probablemente se deba a los digitálicos Sus síntomas incluían debilidad muscular y palpitaciones.

Summary32:10–32:33

Recuerde que los principales hallazgos en el ECG son un QRS ancho y ondas T puntiagudas; Carmen tiene hipocalcemia que está causando la tetania.
También mostró un signo de Chvostek positivo en la exploración clínica. El hallazgo clave en el ECG fue la prolongación del QT.