Trastornos oculares: errores de la refracción, trastornos del cristalino y glaucoma: revisión de la patología

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Pedro, de 61 años, acude a la clínica de oftalmología con un deterioro de la visión que ha sido progresivo en los últimos dos años.

Niega haber experimentado ningún dolor.

Su historial médico es significativo por la diabetes mellitus tipo 2.

La exploración física muestra una opacidad bilateral del cristalino.

Junto a él, entra Eileen, de 68 años.

Se queja de que, hace aproximadamente una hora, empezó a experimentar un dolor insoportable en el ojo derecho, acompañado de visión borrosa y de ver halos alrededor de luces brillantes.

También le dice que desde entonces ha vomitado dos veces.

En la exploración clínica, tiene el ojo derecho enrojecido y la pupila está dilatada y no reacciona a la luz.

Su ojo izquierdo parece estar normal.

Según la presentación inicial, tanto Pedro como Eileen tienen algún tipo de oftalmopatía.

Vamos a repasar la fisiología.

Si se observa de cerca el corte transversal de un ojo, puede verse que está dividido en tres cámaras diferentes: anterior, posterior y vítrea.

La cámara anterior incluye la zona que va desde la córnea hasta el iris.

La cámara posterior es un espacio realmente estrecho entre el iris y el cristalino.

Por último, la cámara vítrea, mucho más grande, incluye el espacio entre el cristalino y la parte posterior del ojo.

Tanto la cámara anterior como la posterior se encuentran en el segmento anterior del ojo, mientras que la cámara vítrea forma parte del segmento posterior del ojo.

Las dos cámaras del segmento anterior, es decir, la anterior y la posterior, están llenas de un líquido acuoso y claro llamado humor acuoso, mientras que la cámara vítrea está llena de un líquido claro pero más espeso llamado humor vítreo.

Los errores de la refracción son, probablemente, las oftalmopatías más frecuentes.

Normalmente, cuando el ojo está en un estado relajado, el poder de refracción de la córnea y el cristalino ayudan a enfocar la luz hacia la retina.

La retina es como una pantalla de cine y la distancia desde el proyector es la longitud axial del ojo.

Si está demasiado cerca o demasiado lejos del proyector, la imagen se verá borrosa o desenfocada.

Cuando el cristalino y la córnea pueden enfocar la luz perfectamente en la retina, se llama emetropía.

En la hipermetropía la longitud axial del ojo es demasiado corta para el poder de refracción de la córnea y el cristalino, por lo que la luz se enfoca detrás de la retina.

La hipermetropía puede corregirse con lentes convexas o convergentes.

En la miopía, la longitud axial del ojo es demasiado larga para el poder de refracción de la córnea y el cristalino, por lo que la luz se enfoca delante de la retina.

La miopía puede corregirse con lentes cóncavas o divergentes.

En el astigmatismo, existe una curvatura anómala de la córnea, que da lugar a una potencia de refracción diferente en distintos ejes.

El astigmatismo puede corregirse con lentes cilíndricas.

Por último, está la presbicia, en la que el aumento de la edad provoca cambios en la curvatura del cristalino, así como una disminución de la elasticidad del cristalino y de la fuerza del músculo ciliar, que normalmente controla la acomodación del cristalino para ver objetos a diferentes distancias.

En consecuencia, la presbicia dificulta la acomodación o el enfoque de los objetos cercanos, lo que puede corregirse con gafas de lectura de aumento.

Cambiemos de tercio y hablemos de las cataratas.

Las cataratas son una opacificación del cristalino que puede ser congénita o adquirida.

Los principales factores de riesgo de las cataratas congénitas son las infecciones congénitas.

Estas infecciones pueden recordarse con el acrónimo TORCH, que significa Toxoplasma, Otros agentes infecciosos, generalmente sífilis; Rubéola; Citomegalovirus, y virus del Herpes simple.

Otros factores de riesgo de las cataratas congénitas son los trastornos genéticos, como las trisomías 13, 18 y 21, el síndrome de Marfan, el síndrome de Alport, la enfermedad de Refsum, la distrofia miotónica, la neurofibromatosis tipo 2 y las metabolopatías congénitas, como la galactosemia.

La galactosemia puede ser de tipo I, causada por una deficiencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa, o de tipo II, causada por una deficiencia de galactocinasa.

El tipo I es el más frecuente, por lo que también se llama galactosemia clásica.

La enzima aldosa reductasa convierte el exceso de galactosa circulante en galactitol.

El galactitol se acumula en el cristalino y crea un entorno hipertónico que atrae el agua, lo que provoca la hinchazón de las fibras del cristalino hasta que se rompen, lo que se denomina lesión celular osmótica.

Los factores de riesgo de las cataratas adquiridas son la edad avanzada, normalmente por encima de los 60 años, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol, los traumatismos e infecciones oculares, la exposición a la luz ultravioleta, el uso prolongado de fármacos como los glucocorticoesteroides y la diabetes mellitus.

El mecanismo de las cataratas en la diabetes mellitus es similar al de la galactosemia.

Cuando hay hiperglucemia, la aldosa reductasa convierte el exceso de glucosa en circulación en sorbitol.

El sorbitol se acumula en el cristalino y causa una lesión celular osmótica.

El síntoma principal de las cataratas es una alteración visual indolora que suele ser bilateral y que progresa lentamente a lo largo de muchos años.

Las cataratas congénitas también pueden manifestarse con leucocoria o "pupila blanca", que es un reflejo blanco anómalo de la retina del ojo, también llamado reflejo pupilar blanco.

Otra causa de leucocoria es el retinoblastoma.

El diagnóstico de las cataratas incluye el examen con lámpara de hendidura, que muestra la pérdida de transparencia del cristalino, y el tratamiento es la extirpación quirúrgica del núcleo del cristalino.

Otro trastorno oftalmológico importante es el glaucoma.

Normalmente, el humor acuoso es secretado por el epitelio ciliar en la cámara posterior; luego fluye a través de un estrecho espacio entre la parte frontal del cristalino y la parte posterior del iris, y a través de la pupila hacia la cámara anterior.

Fuentes

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  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
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  7. "Glaucoma: the retina and beyond" Acta Neuropathologica (2016)
  8. "Glaucoma" Primary Care: Clinics in Office Practice (2015)
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