Contracción auricular prematura

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El corazón tiene dos cámaras superiores, que se denominan aurículas, y una contracción auricular prematura, o CAP, es cuando las aurículas se contraen antes de lo normal en el ciclo cardíaco.

Normalmente, el nódulo sinoauricular, o SA, envía una señal eléctrica denominada despolarización que se propaga a través de las paredes del corazón y provoca la contracción de las dos cámaras superiores.

A continuación, esa señal se desplaza al nódulo auriculoventricular, o AV, donde se retrasa durante una fracción de segundo.

A continuación, la señal desciende a los ventrículos, o cámaras inferiores, donde se desplaza por el haz de His hacia las ramas del haz izquierdo y derecho y hacia las fibras de Purkinje de cada ventrículo, provocando también su contracción.

Este viaje se denomina onda de despolarización y, en un corazón sano, asegura que las cámaras superiores se contraigan antes que las inferiores.

En un electrocardiograma, o ECG, que mide la actividad eléctrica del corazón mediante electrodos que se colocan en la piel, la despolarización auricular y su contracción se ven como una onda P, la contracción ventricular se ve como un complejo QRS, y la repolarización ventricular y su relajación se ven como una onda T.

Si una célula auricular fuera del nódulo SA inicia una despolarización, se denomina foco ectópico auricular.

Ahora, esto podría ser iniciado por una célula que es parte del sistema de conducción, o simplemente podría ser iniciado por otra célula del músculo cardíaco.

Esto suele ocurrir cuando las células auriculares están irritadas y estresadas por desequilibrios electrolíticos, drogas como la cocaína o las metanfetaminas, daños isquémicos como un infarto de miocardio o cualquier cosa que aumente la actividad simpática, como la ansiedad.

Otro tipo de foco ectópico auricular es el bucle de reentrada, que se produce cuando hay algún tejido que no se despolariza correctamente, lo que podría ocurrir en el tejido cicatricial después de un infarto de miocardio.

Como resultado de este daño, la onda de despolarización termina dando vueltas alrededor de ese tejido.

Un bucle de reentrada básicamente comienza a enviar ondas de despolarización al resto del tejido cardíaco cada vez que la onda da una vuelta.

Así que, en resumen, una célula auricular especialmente estresada o un bucle de reentrada puede enviar ondas de despolarización que contraen las aurículas demasiado rápido, y eso es una contracción auricular temprana, o prematura.

Un efecto importante de la despolarización prematura es que el foco ectópico despolarizará las células del nódulo SA, lo que hace que el nódulo SA se salte un ciclo.

Entonces, digamos que el nódulo SA está funcionando como de costumbre, pero, de repente, un foco ectópico dispara una despolarización antes de tiempo.

Ahora, si medimos el intervalo entre cada disparo del nódulo SA, vemos que el nódulo SA debería haberse disparado aquí, pero no lo hace porque fue despolarizado por el foco ectópico.

Esto significa que el nódulo SA se salta esencialmente un ciclo de envío de su propia señal.

Así, el nódulo sinusal espera para disparar el mismo intervalo que normalmente, pero también dispara en función del latido ectópico.

Esto significa que termina con un intervalo con dos latidos sinusales y un latido ectópico en el medio, y ese intervalo es más corto que un intervalo con tres latidos sinusales seguidos.

Este intervalo más corto se denomina pausa no compensatoria, en la que la distancia entre la onda P sinusal y la onda P ectópica hasta la siguiente onda P sinusal es menor que la distancia entre la onda P sinusal y la onda P sinusal.

La ubicación del foco ectópico en las aurículas determina cómo se contrae el corazón y, por tanto, el aspecto del ECG.

Si el foco ectópico se encuentra en la parte inferior de las aurículas, la onda P estará invertida.

Esto se debe a que en lugar de fluir desde la parte superior de las aurículas hacia la parte inferior, que es como se propaga normalmente la despolarización, la electricidad fluye en la dirección opuesta, es decir, desde la parte inferior de las aurículas hacia la parte superior.

Además, cuanto más cerca esté el foco ectópico del nodo AV, más corto será el intervalo PR, que es el tiempo desde la onda P hasta el complejo QRS.

Esto se debe a que la onda tendrá una distancia más corta para viajar.

Si el corazón late lo suficientemente rápido, la onda P de la contracción auricular prematura puede producirse al mismo tiempo que la onda T de la contracción normal anterior.

En este caso, las dos ondas se combinarán, haciendo que esa onda T tenga un aspecto de pico, lo que significa que es un poco más abultada de lo habitual, algo así como una joroba de camello.

El momento de la CAP también determinará cómo se contrae el corazón y, por lo tanto, cómo será el ECG.

Cuando la onda de despolarización de un foco ectópico auricular llega al nódulo AV, pueden ocurrir varias cosas.

Si el nódulo AV es receptivo, la señal será conducida hacia los ventrículos, dando lugar a un complejo QRS normal.

Aspectos destacados

en inglés

Premature atrial contraction is when the atria contract too early because of depolarization from an ectopic focus. While the sinoatrial node typically regulates the heartbeat during normal sinus rhythm, premature atrial contractions occur when another region of the atria depolarizes before the sinoatrial node and thus triggers a premature heartbeat. The ECG will show an early and abnormal P-wave, as well as one of three patterns, depending on when the PAC occurs: normal ventricular conduction, aberrant ventricular conduction, or a conduction block.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  4. "Premature atrial contraction-induced cardiomyopathy" EP Europace (2013)
  5. "Excessive Premature Atrial Complexes and the Risk of Recurrent Stroke or Death in an Ischemic Stroke Population" Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases (2017)