Aldosteronismo primario: ciencias clínicas

Chapters:

Ver video solo

Introduction0:00–0:30

El aldosteronismo primario, también conocido como hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn, es una afección en la que las glándulas suprarrenales producen una cantidad excesiva de aldosterona.
Estas personas suelen presentar hipertensión refractaria al tratamiento médico. Actualmente, las causas más comunes del aldosteronismo primario incluyen los adenomas suprarrenales, el hiperaldosteronismo idiopático, así como una afección genética denominada hiperaldosteronismo familiar.Ahora, si su paciente se presenta con una preocupación principal que sugiere aldosteronismo primario, en primer lugar, debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si su paciente está inestable o estable.

Unstable patient0:30–1:55

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un acceso intravenoso y monitorice continuamente las constantes vitales del paciente, como la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la pulsioximetría.
Por último, si es necesario, no olvide proporcionar oxígeno suplementario.Dato de alto rendimiento a tener en cuenta: Un paciente con aldosteronismo primario puede presentar una crisis hipertensiva, que se produce cuando la presión sistólica es superior a 180 o la presión diastólica es superior a 120.
Una presión arterial tan alta pone a los pacientes en riesgo de sufrir daños orgánicos, como infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal aguda y hemorragia intracraneal.
Además, si hay indicios de daño en los órganos diana, la crisis hipertensiva suele denominarse emergencia hipertensiva. Por otro lado, la crisis hipertensiva en ausencia de daño orgánico terminal se denomina a veces urgencia hipertensiva.
En ambos casos, su paciente requiere tratamiento inmediato con un antihipertensivo intravenoso, como el nitroprusiato, con el objetivo de reducir gradualmente la presión arterial durante 24 horas.
De esta forma se minimiza el riesgo de que se produzcan caídas rápidas de la perfusión en los órganos vitales y las consiguientes lesiones isquémicas.Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, volvamos a la evaluación ABCDE y hablemos de los pacientes estables.

Stable patient1:55–3:02

En primer lugar, hay que realizar una anamnesis y una exploración física específicas y pedir un panel metabólico básico o PMB, para abreviar.
Su paciente puede referir síntomas como dolores de cabeza, calambres musculares, debilidad, poliuria y polidipsia. Los hallazgos más importantes de la historia clínica suelen incluir hipertensión persistente, a menudo a pesar del uso de varios medicamentos antihipertensivos; antecedentes familiares de hipertensión de aparición precoz, accidente cerebrovascular o aldosteronismo primario.
Además, algunos individuos pueden tener un estudio de imagen previo que revele una masa suprarrenal incidental. Por otro lado, el hallazgo más importante de la exploración física es la elevación de la presión arterial, normalmente por encima de 150/100.
Pero, si su paciente está tomando 3 o más antihipertensivos, debe considerar la posibilidad de un aldosteronismo primario si la presión arterial sigue siendo superior a 140/90.
En ambos casos, los resultados de laboratorio pueden revelar hipernatremia, hipopotasemia y un nivel elevado de bicarbonato sérico.En este punto, debe solicitar un nivel de aldosterona plasmática y la actividad de la renina plasmática.

Screening3:02–4:15

Calculando la relación entre la actividad de la aldosterona y la de la renina, podrá detectar si su paciente padece aldosteronismo primario.
Si la proporción es inferior a 20 a 1, el cribado es negativo, por lo que debe considerarse un diagnóstico alternativo.Sin embargo, si la proporción es superior a 20 a 1, debe sospecharse un aldosteronismo primario.
Para explicar por qué el cociente es elevado en el aldosteronismo primario, recordemos que, en condiciones fisiológicas, los niveles de renina aumentan cuando los riñones están hipoperfundidos.
Esto puede ocurrir en caso de hipovolemia o hipotensión. A continuación, la renina activa la vía de la angiotensina, que a su vez estimula las glándulas suprarrenales para aumentar la secreción de aldosterona, con el resultado neto de una mayor reabsorción de agua y un aumento de la presión arterial.En un individuo sano, sólo cabría esperar un aumento de los niveles de aldosterona en un contexto de aumento de los niveles de renina, lo que daría lugar a una relación normal entre aldosterona y renina.

Criteria for diagnosis4:15–5:36

Sin embargo, en el aldosteronismo primario, se produce un aumento inadecuado de los niveles de aldosterona incluso cuando los niveles de renina son bajos, razón por la cual la relación aldosterona/renina es anormalmente elevada.Ahora bien, una vez que se sospecha, hay que determinar si se cumplen o no los criterios para el diagnóstico del aldosteronismo primario.
Entre ellos se incluyen la hipertensión, la hipopotasemia, un nivel de aldosterona superior a 20 ng/mL (554,8 pmol/L) y una actividad de renina plasmática inferior al límite inferior de la normalidad, es decir, inferior a 1,0 ng/mL/h (23,7 pmol/L/h), o incluso indetectable.
Si no se cumple alguno de estos criterios, solicite pruebas de confirmación. Las pruebas de confirmación pueden incluir una prueba de carga oral de sodio, una prueba de infusión salina intravenosa, una prueba de supresión con fludrocortisona o una prueba de provocación con captopril.
La prueba de carga oral de sodio y la prueba de infusión intravenosa de solución salina consisten en administrar una carga de cloruro de sodio, por vía oral o intravenosa, y evaluar a continuación la excreción urinaria de aldosterona.
Por otro lado, para la prueba de supresión con fludrocortisona, se administra a los pacientes fludrocortisona junto con una carga de cloruro sódico durante 4 días, tras lo cual se mide la excreción urinaria de aldosterona.

Adrenal adenoma5:36–6:28

Por último, para la prueba de provocación con captopril, se administra captopril al paciente y, a continuación, se miden los niveles séricos de aldosterona.Si los resultados de las pruebas de confirmación son negativos, considere un diagnóstico alternativo.
Pero si los resultados de las pruebas de confirmación son positivos, se puede confirmar el diagnóstico de aldosteronismo primario.
Ahora, volvamos a los criterios para el diagnóstico de aldosteronismo primario. Si su paciente cumple todos los criterios, puede confirmar el diagnóstico de aldosteronismo primario sin pruebas confirmatorias adicionales.
Una vez confirmado el diagnóstico, el siguiente paso es solicitar una TC suprarrenal. Si la TC revela una masa suprarrenal redonda u oval bien delimitada, debe sospecharse de un adenoma suprarrenal.

Idiopathic hyperaldosteronism6:28–6:59

En este caso, consulte con el equipo de cirugía para un tratamiento adicional y una posible suprarrenalectomía.El muestreo de la vena suprarrenal, ayudará a distinguir entre el adenoma unilateral y la hiperplasia bilateral.
Un adenoma unilateral se asocia a un marcado aumento de la concentración plasmática de aldosterona en el lado del tumor, mientras que los pacientes con hiperplasia bilateral presentan escasas diferencias entre ambos lados.Ahora bien, si la TC no revela ninguna masa suprarrenal, sospeche de hiperaldosteronismo familiar.

Familial hyperaldosteronism6:59–7:44

En ese caso, repase los antecedentes familiares de su paciente y pregunte específicamente por el hiperaldosteronismo, la hipertensión de inicio precoz o el accidente cerebrovascular a una edad temprana.
Si no hay antecedentes familiares que sugieran hiperaldosteronismo familiar, diagnostique hiperaldosteronismo idiopático e inicie tratamiento con un antagonista mineralocorticoide, como espironolactona o eplerenona.Sin embargo, si los antecedentes familiares son sugestivos de hiperaldosteronismo familiar, realice pruebas genéticas para descartar o confirmar el diagnóstico.

Review7:44–8:49

Si las pruebas son negativas, diagnostique hiperaldosteronismo idiopático y, de nuevo, inicie el tratamiento con un antagonista mineralocorticoide.
Sin embargo, si las pruebas son positivas, hay que diagnosticar hiperaldosteronismo familiar, que puede clasificarse a su vez como tipo 1, 2 o 3.
Los individuos con el tipo 1 son tratados con glucocorticoides, que pueden suprimir los niveles elevados de aldosterona.
Por otra parte, los pacientes con los tipos 2 y 3 no responden a este tipo de tratamiento, por lo que debe considerar los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, o incluso la consulta quirúrgica para la adrenalectomía.Resumen rápido: si sospecha de aldosteronismo primario, calcule la relación entre el nivel de actividad de la aldosterona y la renina en plasma.
Si la proporción es inferior a 20 a 1, considere un diagnóstico alternativo; pero si es superior a 20 a 1, sospeche aldosteronismo primario.
A continuación, compruebe si su paciente cumple los criterios del aldosteronismo primario. Si no se cumple alguno de los criterios, utilice pruebas de confirmación para confirmar o descartar el diagnóstico.
Por otro lado, si el paciente cumple todos los criterios, diagnostique aldosteronismo primario y solicite una tomografía computarizada suprarrenal.
Si la TC revela una masa suprarrenal, sospeche un adenoma suprarrenal y consulte al equipo quirúrgico. Sin embargo, si la TC no revela ninguna masa suprarrenal, revise los antecedentes familiares.
Si los antecedentes familiares no sugieren hiperaldosteronismo familiar, diagnosticar hiperaldosteronismo idiopático. Pero, si los antecedentes familiares son muy sugestivos de hiperaldosteronismo familiar, solicite pruebas genéticas para confirmar o descartar el diagnóstico.