Hepatitis

La hepatitis, es decir, la inflamación del hígado, suele producirse a causa de un virus.

Estos virus tienden a dirigirse a las células del hígado, y cuando entran e infectan estas células, tienden a hacer que presenten estas proteínas extrañas y anómalas a través de sus moléculas del MHC de clase 1, y al mismo tiempo, hay células inmunitarias que se infiltran en el hígado y tratan de averiguar lo que está pasando, por lo que los linfocitos T CD8 positivos reconocen estas proteínas anómalas como una señal de que las células están prácticamente fritas, y los hepatocitos pasan por la muerte citotóxica de los linfocitos T y la apoptosis.

Los hepatocitos que se someten a apoptosis se conocen como cuerpos de Councilman, mostrados en la histología aquí, y esto suele ocurrir en las vías porta y los lóbulos del hígado.

Esta destrucción citotóxica de los hepatocitos es el principal mecanismo que provoca la inflamación del hígado y el daño hepático final en la hepatitis vírica A medida que la hepatitis avanza, veremos algunos síntomas clásicos relacionados con el ataque del sistema inmunitario, como fiebre, malestar y náuseas.

Los pacientes pueden tener hepatomegalia, es decir, un hígado anómalamente grande debido a la inflamación, lo que puede causar dolor.

Además, la cantidad de transaminasas en su sangre aumentará a medida que el hígado sufre más y más daños.

El hígado tiene estas enzimas transaminasas para poder hacer su trabajo de descomponer varios aminoácidos.

Normalmente, la aminotransaminasa sérica, o la cantidad que hay en la sangre, es bastante baja, pero cuando los hepatocitos empiezan a dañarse, empiezan a filtrarse hacia la sangre, por lo que un signo habitual es una mayor cantidad de alanina aminotransferasa, o ALT, y de aspartato aminotransferasa, o AST; aunque ambas estén elevadas, la ALT será mayor que la AST en la hepatitis vírica y también será la última de las dos enzimas hepáticas en volver a la normalidad.

Además, es frecuente ver niveles elevados de linfocitos atípicos en la hepatitis vírica, lo que se conoce como linfocitosis atípica.

Los linfocitos suelen ser enormes, muy grandes, debido a la estimulación de los antígenos, en nuestro caso, los antígenos del virus de la hepatitis.

Los pacientes también suelen acabar desarrollando ictericia, con una mezcla de bilirrubina conjugada y no conjugada.

La bilirrubina conjugada se escapa cuando los conductos biliares se dañan o se destruyen al morir los hepatocitos, que forman parte de su revestimiento Además, como estos hepatocitos están muriendo, se empieza a perder la capacidad de conjugar la bilirrubina y hacerla hidrosoluble, por lo que también se acaba teniendo bilirrubina no conjugada.

Como hay bilirrubina conjugada y no conjugada en la sangre, parte de la bilirrubina conjugada soluble en agua se filtra en la orina, dándole un color más oscuro.

Si los síntomas continúan o el virus se mantiene durante más de 6 meses, la hepatitis vírica pasa de llamarse aguda a llamarse crónica.

En este punto, la inflamación se produce sobre todo en la vía porta, y si la inflamación y la fibrosis persisten, lo consideramos una mala señal, ya que podría estar progresando hacia una cirrosis postnecrótica.

Cuando la situación progresa hacia la cirrosis, también puede haber un aumento del urobilinógeno en la orina.

Normalmente, el urobilinógeno se produce a partir de los microbios intestinales, que convierten la bilirrubina de la bilis en urobilinógeno.

Por lo general, la mayor parte del urobilinógeno se reabsorbe del intestino y vuelve al hígado, donde se convierte de nuevo en bilirrubina.

Sin embargo, con la cirrosis, las células del hígado ya no funcionan correctamente, hay mucha fibrosis hepática y los hepatocitos no pueden procesar el urobilinógeno, que es redirigido a los riñones y excretado, por lo que acaba teniendo más urobilinógeno en la orina.

Ahora se conocen cinco tipos de virus de la hepatitis, que tienen propiedades diferentes y únicas.

La hepatitis A se transmite por la ingesta de alimentos o agua contaminados, es decir, por la vía fecal-oral, y se sabe que la adquieren los viajeros.

El virus de la hepatitis A, o VHA, es casi siempre solo agudo, y esencialmente no hay VHA crónico.

Si hablamos de marcadores serológicos, un anticuerpo HAV-IgM indica una infección activa, mientras que el anticuerpo HAV-IgG es un anticuerpo protector y nos indica que ha habido una recuperación del VHA o una vacunación en el pasado.

El virus de la hepatitis E es bastante similar al VHA, con la misma vía de transmisión, oral-fecal, y se adquiere con mayor frecuencia a través de mariscos poco cocinados o agua contaminada.

Tampoco tiene un estado crónico prolongado, los anticuerpos HEV-IgM nos indican que hay una infección activa y los anticuerpos HEV-IgG son protectores y señalan la recuperación.

Dos grandes diferencias a tener en cuenta entre estos dos tipos, son que 1) solo el VHA tiene la opción de la vacunación y (2), que la infección por VHE en mujeres embarazadas puede ser muy grave y provoca insuficiencia hepática aguda, también a veces llamada hepatitis fulminante.

El siguiente en la lista es el virus de la hepatitis C.

Este tipo se transmite a través de la sangre, por lo que podría ser por el parto o el abuso de drogas intravenosas, y también hay una pequeña posibilidad de contraerlo a través de relaciones sexuales sin protección, si hay lesiones abiertas, como cortes o llagas, en el área genital.

El VHC suele pasar a ser una hepatitis crónica.

Hay un par de pruebas que utilizamos para ayudar a diagnosticar el VHC, una forma es mediante un inmunoensayo enzimático, por lo que se buscaría el anticuerpo VHC-IgG; si está presente, no necesariamente confirma la infección aguda, crónica o resuelta y no se considera un anticuerpo protector como en el VHA y el VHE.

Para obtener una confirmación más específica, se podría utilizar el ensayo de inmunotransferencia recombinante, que ayuda a confirmar el VHC, es más específico pero menos sensible que el inmunoensayo, no es muy útil en la clínica y necesita una prueba suplementaria adicional si es positivo.