Pancreatitis aguda

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La pancreatitis aguda es la inflamación y la hemorragia repentinas del páncreas debido a la destrucción por sus propias enzimas digestivas, un proceso llamado apropiadamente autodigestión.

La mayoría de las veces la enfermedad es relativamente leve, pero puede convertirse fácilmente en grave, por lo que es fundamental diagnosticarla y tratarla con rapidez.

El páncreas es una glándula larga y delgada, del tamaño de un billete de un dólar, que se encuentra en la parte superior del abdomen, o región epigástrica, detrás del estómago.

Desempeña funciones endocrinas (por ejemplo, las células alfa y beta fabrican hormonas como la insulina y el glucagón que se secretan en el torrente sanguíneo), pero también funciones exocrinas (por ejemplo, las células acinares fabrican enzimas digestivas que se secretan en el duodeno para ayudar a digerir los alimentos).

Estas enzimas digestivas pancreáticas descomponen macromoléculas como los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas que se encuentran en los alimentos, unas macromoléculas que también se encuentran en las células del páncreas.

Para proteger el páncreas, las células acinares fabrican formas inactivas de las enzimas llamadas proenzimas o cimógenos.

Estos cimógenos se activan normalmente por medio de proteasas que escinden una cadena polipeptídica, en una acción semejante a la de tirar de la anilla de una granada.

Para mayor seguridad, los cimógenos se mantienen alejados de los tejidos sensibles en vesículas de almacenamiento denominadas gránulos de cimógeno, y se empaquetan con inhibidores de la proteasa que impiden que las enzimas hagan daño si se activan prematuramente.

Para digerir una comida, los cimógenos se liberan en el conducto pancreático y llegan al intestino delgado, donde son activados por la proteasa tripsina.

La tripsina es una enzima digestiva pancreática que se produce como cimógeno tripsinógeno.

Normalmente, el tripsinógeno no se activa hasta que es escindido por la proteasa enteropeptidasa que se encuentra en el duodeno.

Ahora bien, si el tripsinógeno y estos cimógenos se activan demasiado pronto, entonces pueden causar una pancreatitis aguda, a veces como resultado de cualquier lesión en las células acinares, o cualquier fenómeno que impida la secreción normal de las proenzimas en el duodeno.

Las dos principales causas de pancreatitis aguda son el consumo excesivo de alcohol y los cálculos biliares.

Con el consumo del alcohol ocurre lo siguiente: el alcohol aumenta la secreción de cimógeno de las células acinares mientras disminuye la producción de líquido y bicarbonato de las células epiteliales ductales.

Como resultado, los jugos pancreáticos se vuelven muy espesos y viscosos y pueden formar un tapón capaz de bloquear el conducto.

Un conducto obstruido es perjudicial, porque los jugos pancreáticos comienzan a retroceder, aumentando la presión y provocando la distensión del propio conducto.

A escala celular, una de las consecuencias derivadas es que el tráfico de membranas se vuelve caótico.

Los gránulos de cimógeno podrían fusionarse con los lisosomas y poner en contacto el tripsinógeno con las enzimas digestivas lisosomales.

El tripsinógeno podría entonces convertirse en tripsina activada, lo que inicia la cascada de activación de las enzimas digestivas y la autodigestión del páncreas, que es la pancreatitis aguda.

Sin embargo, el alcohol también contribuye a la pancreatitis por otras vías, por ejemplo, estimulando las células acinares para que liberen citocinas inflamatorias que atraen una fuerte reacción inmunitaria.

Los neutrófilos llegan rápidamente hasta el lugar, y a menudo liberan superóxido y sus propias proteasas, que contribuyen a agravar el problema.

Por último, se cree que el consumo elevado y el subsiguiente metabolismo oxidativo del alcohol pueden producir suficientes especies reactivas de oxígeno para superar las defensas celulares y dañar las células.

Con los cálculos biliares lo que ocurre es que a veces se alojan en el esfínter de Oddi, lo que bloquea la liberación de los jugos pancreáticos, con un resultado bastante similar al tapón proteico inducido por el alcohol.

No obstante, las causas de la pancreatitis aguda son diversas y la mayoría de las principales pueden recordarse con la regla nemotécnica en inglés "I GET SMASHED" (que se traduciría como "algo me aplasta"): la 'I' se refiere a causas desconocidas, o Idiopáticas; 'G' es la obstrucción por cálculos biliares (gallstones, en inglés), 'E' es el consumo excesivo de Etanol; 'T' es un traumatismo pancreático, que es más probable si se produce a consecuencia de una lesión punzante (como una herida con navaja, no por un puñetazo); la "S" es el uso de esteroides; la "M", una infección del virus de las paperas (mumps, en inglés), la "A" es el resultado de enfermedades autoinmunes; la segunda "S" es la consecuencia de la picadura de un escorpión, que es probablemente el elemento más emocionante de esta lista y una de las causas más raras; la 'H' significa tanto hipertrigliceridemia como hipercalcemia; la 'E' es un traumatismo por un procedimiento llamado colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE, una técnica utilizada para diagnosticar y tratar varias enfermedades biliares y pancreáticas; y finalmente la 'D' significa fármacos (drugs, en inglés), como las sulfamidas, los inhibidores de la transcriptasa inversa y los inhibidores de la proteasa.

Así pues, en la pancreatitis aguda se produce una destrucción del tejido pancreático como consecuencia de las proteasas y de la respuesta inflamatoria del organismo, lo que puede provocar la fuga de pequeños vasos sanguíneos y, en ocasiones, su rotura.

En última instancia, todo el líquido adicional o edema hace que la cápsula del páncreas se hinche, y por desgracia puede haber una cierta activación de las lipasas que actúan para destruir la grasa alrededor del páncreas, o peripancreática.

Toda la digestión y la hemorragia pueden llegar a licuar el tejido pancreático, un proceso llamado necrosis hemorrágica por licuefacción.

Además de destruir el páncreas, la pancreatitis puede causar complicaciones graves, como la formación de un seudoquiste pancreático.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Saunders (2007)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Acute Pancreatitis" The American Journal of Nursing (1935)
  4. "Practice Guidelines in Acute Pancreatitis" The American Journal of Gastroenterology (2006)
  5. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  6. "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)