Coagulación (hemostasia secundaria)

Definitions & Key takeaways

Coagulation is the process of formation of a blood clot. It is secondary hemostasis that occurs after vascular damage has occurred and platelets have been activated. Its purpose is to form the fibrin mesh necessary to stabilize the platelet plug to stop bleeding. Coagulation happens in a series of steps called the coagulation cascade, which is a series of enzymatic reactions that leads to the conversion of fibrinogen to fibrin. The final product is a stable plug that stops the bleeding. Factors XII, XI, IX, VIII, VII, V, and IV are essential for the initiation of coagulation. Proteins C and S inhibit the coagulation cascade by inactivating factors Va and VIIIa, respectively.

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Introduction0:00–1:04

El término hemostasia puede descomponerse en hemo-, que se refiere a la sangre o a la hemorragia, y -stasia, que significa detener la hemorragia.
En la hemostasia primaria, las plaquetas se agregan para formar un tapón en el lugar de un vaso sanguíneo lesionad Mientras estas plaquetas se agregan, se inicia la coagulación o hemostasia secundaria.
En esta fase, numerosas enzimas que siempre están flotando en la sangre, llamadas factores de coagulación, se activan proteolíticamente, con lo cual la activación se produce cuando se desprende un pequeño fragmento, de un modo semejante a retirar el pasador de una gran Estos factores se activan unos tras otros, hasta conducir a la activación de la fibrina o del factor Ia.
El resultado es una malla de fibrina que se forma alrededor del tapón de plaquetas para reforzarlo y mantenerlo unid Sin la hemostasia primaria y secundaria, el organismo sufriría una pérdida masiva de sangre incluso por las lesiones más leves: ¡imagínese perder todo el volumen de sangre por algo tan simple como un pinchazo!

Secondary hemostasis1:04–1:44

A continuación expondremos los detalles de la hemostasia secundaria. El proceso de formación de la malla de fibrina se inicia por dos vías: la extrínseca y la intrínseca.
La vía intrínseca recibe este nombre porque todos los factores necesarios para activarla son intrínsecos, es decir, se encuentran en la sangre.
Por el contrario, la vía extrínseca es activada por el factor tisular que se encuentra extrínsecamente, o fuera de la sangre.
Ambas vías pueden activarse de forma independiente y, en última instancia, culminar en la activación del factor X, que después procede a activar el resto de la cascada de coagulación a través de la vía común.

Extrinsic pathway1:44–2:42

Empecemos por la vía extrínseca. Comienza cuando un traumatismo daña el vaso sanguíneo y expone las células que se encuentran bajo la capa endotelial, como las células musculares lisas, que tienen el factor tisular o el factor III en su membrana.
Existe una enzima llamada factor VII flotando en la sangre, y parte de ella es activa, lo que significa que ya está preparada para escindir proteolíticamente otras proteínas.
Cuando se encuentra en ese estado, se llama factor VII activo o VIIa; "a" quiere decir activo El factor VIIa se une a un factor tisular y a un ion calcio, que son liberados por las plaquetas activadas cercanas, y forma un complejo VIIa-TF en la superficie de la célula muscular lisa.
Tanto los iones calcio como los factores tisulares son cofactores, con lo cual necesitan unirse a la enzima del factor VIIa para que esta pueda ponerse en marcha.
Este complejo escinde entonces el factor X de coagulación, para dar lugar a la forma activa denominada factor Xa. Una vez que el factor Xa se genera a través de la vía extrínseca, escinde el factor V en Va y utiliza el factor Va y un ion calcio como cofactores para formar el complejo de protrombinasa que activa la protrombina o factor II en trombina o factor IIa.

Common pathway2:42–4:15

En la práctica, cada complejo de protrombinasa puede activar miles de trombinas, por lo que se produce una enorme amplificación en este pas La trombina utiliza el ion calcio como cofactor y tiene una serie de efectos procoagulantes En primer lugar, la trombina se une a los receptores de las plaquetas y las activa.
Las plaquetas activadas cambian su forma para formar brazos en forma de tentáculos que les permiten adherirse a otras plaquetas En segundo lugar, la trombina activa tres cofactores: el factor V, que se utiliza en la vía común; el factor VIII, y la fabina, que escinde proteolíticamente el fibrinógeno o factor I, en factor Ia o fibrina.
En tercer lugar, el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno desempeña un papel importante. El fibrinógeno es soluble en la sangre, pero no así la fibrina, por lo que esta se precipita fuera del plasma y forma largas cadenas de proteínas que son como cuerdas.
La fibrina enlaza las plaquetas entre sí, manteniendo unido el tapón plaquetario. En cuarto lugar, la trombina escinde proteolíticamente el factor estabilizador o factor XIII en factor XIIIa.
El factor XIIIa se combina con un cofactor de iones de calcio para formar reticulaciones entre las cadenas de fibrina, lo que refuerza aún más la malla de fibrina.

Intrinsic pathway4:15–5:10

La vía intrínseca se inicia cuando un factor XII en circulación entra en contacto con fosfatos cargados negativamente en la membrana de las plaquetas activadas o con el colágeno subendotelial expuesto por un traumatismo, en cuyo caso sufre un cambio conformacional para activarse en factor XIIa.
El factor XIIa escinde proteolíticamente el factor XI en factor XIa, que se combina con un ion calcio para escindir proteolíticamente el factor IX en IXa.
Finalmente, el IXa forma un complejo con un ion calcio y el factor VIIIa, y este complejo escinde proteolíticamente el factor X en Es importante tener en cuenta que el factor VIII se degrada rápidamente en la sangre si no se une a una proteína llamada factor de Von Willebrand, que es liberada por las plaquetas y las células endoteliales activadas durante la hemostasia primaria.
Existen dos pruebas sanguíneas para comprobar la coagulación. El tiempo de protrombina, o TP, comprueba si la vía extrínseca está funcionando.

PT/PTT5:10–5:36

Para recordarlo, puede pensarse en "tenis profesional", que se practica al aire libre. Después, está el tiempo de tromboplastina parcial activado, o TTPa o simplemente TTP, que comprueba si la vía intrínseca está activa.
A continuación, para recordar los distintos factores de ambas vías, recurriremos a una nemotecnia. Empecemos con el agente 007 que representa el factor VII, que estornuda en un pañuelo (factor tisular) porque ha estado jugando al tenis profesional (TP) en el exterior (vía extrínse El agente 007 simplemente se sube al tren compartido (vía común).

Mnemonic5:36–6:56

Mientras tanto, tenemos a un agricultor que lleva 12 huevos (factor XII) cuando vuelve de jugar al tenis en tabla de ping-pong (TTP) en el interior (vía intrínseca).
Se le cae torpemente un huevo, así que ahora solo hay 11 huevos (factor XI). De repente, un malvado gato callejero con 9 vidas (factor IX) le asalta en el camino.
El granjero arroja su bota al gato, que muere, por lo que le quedan solo 8 vidas (factor VIII El vagón del tren tiene 10 asientos disponibles (factor X), pero 5 están ocupados (factor V).
Después de que se sienten otras personas, solo quedarán 2 asientos libres (factor 2), y a continuación uno solo (factor 1).
El agente 007 y el agricultor se miran y se apresuran a ocuparlo: ¿quién cree que ha conseguido el asiento? Como breve resumen, la hemostasia secundaria implica la formación de una malla de fibrina a través de la cascada de coagulación La coagulación comienza cuando el colágeno y las plaquetas activadas activan la vía intrínseca mediante la activación del factor XII, que activa el factor XI, que activa el factor IX que activa el factor X.

Review6:56–7:56

El factor X inicia la vía común donde activa el factor II, que activa el factor I que construye la malla de fibrina. Cuando el factor II se activa, también activa otros cuatro factores: V, VIII, XI y XII El factor V se activa y actúa como cofactor del X, el factor VIII lo hace como cofactor del factor IX y el factor XIII ayuda al factor I, o fibrina, a formar reticulaciones.
En la vía extrínseca, el factor tisular expuesto activa el factor VII, que activa el factor X y pone en marcha la vía común.
Los factores II, VII, VIII, IX, X, XI y XIII necesitan el calcio como cofactor para funciona