Medicamentos para el hipertiroidismo

Definitions & Key takeaways

Hyperthyroidism refers to a condition in which there is excess thyroid hormones. Medications used to treat hyperthyroidism aim at reducing the level of thyroid hormones or the management of associated symptoms. Hyperthyroidism medications include beta blockers, radioactive iodine, propylthiouracil, methimazole, Lugol's iodine, propranolol, and corticosteroids.

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Introduction0:00–0:24

En la palabra hipertiroidismo, "hiper" se refiere a tener demasiado, y "tiroides" se refiere a la hormona tiroidea, por lo que el hipertiroidismo se refiere a una afección en la que hay un exceso de hormonas tiroideas.
Los medicamentos utilizados para tratar el hipertiroidismo reducen el nivel de hormonas tiroideas o tratan los síntomas dirigiéndose al tejido afectado.
Existen dos hormonas tiroideas diferentes: la triyodotironina o T3 y la tiroxina o T4. Si nos acercamos a la glándula tiroides, encontraremos miles de folículos, que son pequeñas esferas huecas cuyas paredes están revestidas de células foliculares, o tirocitos.

Physiology0:24–3:45

Si nos acercamos más a estas células foliculares, veremos su cara apical que rodea un lumen central lleno de un líquido viscoso llamado coloid El coloide contiene la hormona precursora tiroglobulina.
La cara basolateral de las células foliculares está en contacto con los vasos sanguíneos que nutren a estas células La síntesis de las hormonas tiroideas comienza cuando las células foliculares toman iones de yoduro inorgánico de la sangre, junto con dos iones de sodio, a través de un simportador de sodio y yoduro.
Este paso se conoce como "trampa de yoduro". El ion yoduro es bombeado a través de la proteína pendrina, hacia el líquido viscoso del interior del folículo llamado coloide, que contiene tiroglobulina: el precursor de la hormona tiroidea En el coloide, el yoduro inorgánico se oxida a través de la enzima peroxidasa tiroidea o TPO, para convertirse en yoduro orgánico, que se une a la tirosina de la tiroglobulin Este paso se conoce como yodación.
Algunos residuos de tirosina se unen a un solo yodo y forman monoyodotirosina o MIT, mientras que otros se unen a dos átomos de yodo para formar diyodotirosina o DIT Estas moléculas se acoplan a continuación por la misma enzima, peroxidasa tiroidea.
Este proceso se conoce como acoplamiento. El acoplamiento de una MIT con una DIT crea la T3, mientras que el acoplamiento de 2 moléculas de DIT crea la T4.
La T4 se crea en mayor cantidad que la T3, siendo la T3 la forma más activa con una semivida de 1 a 2 días, mientras que la T4 es menos activa pero tiene una semivida más larga de 6 a 8 días.
La T3 se une a los receptores de la hormona tiroidea que se encuentran dentro del núcleo de la célula, y estos receptores regulan la expresión de los genes, que en última instancia conducen a diversos efectos metabólicos y fisiológicos en el cue Este aumento del metabolismo utiliza los azúcares y las grasas para obtener energía y produce más calor corporal.
Las hormonas tiroideas también ayudan a activar el sistema nervioso simpático, responsable de la respuesta de lucha o huida (adrenérgica) Esto aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, la frecuencia respiratoria y el estado de alerta mental.
Las hormonas tiroideas también aumentan la motilidad gastrointestinal o GI y son necesarias para el desarrollo neuronal normal en los fetos en crecimiento y los niños pequeños.
Ahora, el hipertiroidismo puede ocurrir de varias maneras diferentes. La causa más frecuente es la enfermedad de Graves, un trastorno autoinmune en el que los linfocitos B producen autoanticuerpos contra los receptores de la hormona estimulante del tiroides en las células foliculares.
Estos autoanticuerpos se unen a los receptores y los activan, lo que hace que los folículos tiroideos crezcan y produzcan más hormonas tiroideas.
Una de las complicaciones es la oftalmopatía de Graves, que consiste en la inflamación y el edema del tejido que rodea a los ojos, lo que hace que el globo ocular se desplace hacia delante, que los párpados se retraigan y que los ojos tengan un aspecto "saltón".
Otros trastornos, como el bocio multinodular tóxico y la tiroiditis, también pueden provocar un aumento de la liberación de hormonas tiroideas.

Pathology3:45–5:41

Solo las hormonas tiroideas "libres" son fisiológicamente activas porque son capaces de entrar en la célula. Ahora bien, una vez dentro de la célula, la T4 se convierte en su mayoría en T3 por la enzima 5'-desyodasa.
Los síntomas del hipertiroidismo incluyen la pérdida de peso a pesar del aumento del apetito debido a la mayor tasa metabólica basal; la intolerancia al calor porque el cuerpo produce más calor; y la aceleración de la frecuencia cardíaca, o taquicardia, la sudoración, la hiperactividad, la ansiedad y el insomnio debido al efecto de las hormonas tiroideas sobre el sistema nervioso simpático.
El hipertiroidismo no tratado, combinado con un factor de estrés como una infección o una enfermedad, puede desencadenar una complicación potencialmente mortal llamada tormenta tiroidea Muchos de los síntomas del hipertiroidismo se vuelven entonces exagerados, dando lugar a taquiarritmias graves, fiebre alta, delirium y coma.
Actualmente, existen varias clases de medicamentos para controlar el hipertiroidismo. En primer lugar, podemos dirigirnos a la propia glándula tiroidea y disminuir la síntesis de las hormonas tiroideas o impedir que se liberen.
La otra opción, en el tejido diana periférico, es disminuir la eficacia de las hormonas tiroideas; esto solo controla los síntomas pero no trata la causa.
Empecemos por la terapia con yodo radiactivo, también conocida como "terapia de ablación con yodo radiactivo Se toma por vía oral y al final es absorbido por la tiroides.
En el transcurso de unas semanas, el isótopo radiactivo se acumula en el coloide y emite una radiación beta que provoca daños permanentes en la tiroides.
Es el tratamiento definitivo para el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico, pero también podría empeorar la oftalmopatía de Grave Dado que la tiroides se destruye de forma permanente, la persona tendrá que tomar sustitutos de la hormona tiroidea como la levotiroxina para prevenir el hipotiroidismo.

Radioactive iodine therapy5:41–6:55

Ambos medicamentos se administran por vía oral y son absorbidos por la tiroides, donde inhiben la peroxidasa tiroidea. Esto detiene la oxidación de los iones de yoduro en yodo orgánico, la yodación de los residuos de tirosina en la tiroglobulina y el acoplamiento de MIT y DIT para formar T3 y T Es importante tener en cuenta que estos medicamentos no inhiben la liberación de hormonas tiroideas; por lo tanto, requieren varias semanas hasta que la tiroides agote su almacenamiento de hormonas para manifestar su efecto terapéutico.
Estos medicamentos también se asocian a hepatotoxicidad, y esta es más frecuente con el uso del propiltiouracilo. La agranulocitosis es el efecto secundario más peligroso, ya que la disminución de neutrófilos puede hacer que la persona sea más susceptible a las infecciones; mientras que la hipoprotrombinemia aumenta el riesgo de hemorragias.
Por último, estos efectos secundarios son reversibles, lo que significa que se resuelven una vez que se suspenden los medicamentos.
Aunque el yodo es necesario para la síntesis de las hormonas tiroideas, en concentraciones elevadas inhibe la síntesis y la liberación de T3 y T4 en la circulación Por lo tanto, a diferencia del metIMAzol y el propiltiouracilo, estos medicamentos tienen un rápido inicio de acción, por lo que se utilizan para tratar las tormentas tiroideas.

Thioamides6:55–9:19

Por último, en cuanto a los efectos secundarios, el yoduro radiactivo puede causar infertilidad, tiroiditis y toxicidad por radiación, como neoplasia, supresión hematopoyética y toxicidad salival y lagrimal.
Además, el PTU también actúa en el tejido periférico inhibiendo la 5'-desyodasa para bloquear la conversión de T4 en T3, lo que lo convierte en el medicamento preferido durante las tormentas tiroideas.
Ahora bien, es importante tener en cuenta que tanto el metIMAzol como el PTU se utilizan en el embarazo a pesar de que pueden atravesar la placenta.
Además, durante el primer trimestre, durante la organogénesis, cuando el feto es más susceptible de sufrir daños inducidos por los fármacos, el medicamento de elección es el propiltiouracilo, ya que es menos probable que atraviese la placenta debido a su amplia unión a las proteínas plasmáticas.
Durante el 2º y 3º trimestre, una vez completada la organogénesis y una vez superado el periodo de riesgo, se prefiere el uso de metIMAzol debido al riesgo de hepatotoxicidad del propiltiourac Pasemos a las sales de yoduro y al yodo.
Aquí tenemos una solución saturada de yoduro de potasio y una solución de yoduro de potasio (10%) y yodo (5%), también conocida como solución de Lugol.
Además, los niveles altos de yodo disminuyen la vascularización y el tamaño de la tiroides, por lo que se suele utilizar unos días antes de la cirugía de tiroides para reducir el riesgo de hemorragias graves y mejorar la visualización de las estructuras importantes durante la cirugía.
Los betabloqueantes como el propranolol se utilizan para bloquear los receptores beta en los tejidos inervados por el sistema nervioso simpático.
Esto podría reducir los síntomas simpáticos del hipertiroidismo, como la aceleración de la frecuencia cardíaca, la sudoración, la hiperactividad, la ansiedad y los temblores.
Además, el propranolol disminuye la conversión de T4 en T3, al igual que el PTU, y podría utilizarse durante las tormentas tiroideas.
A continuación, los glucocorticoides, como la prednisona, pueden disminuir la inflamación alrededor de los ojos y se utilizan para reducir la oftalmopatía de Graves antes de poder administrar yodo radiactivo A modo de recordatorio, a continuación se ofrece una regla nemotécnica sencilla y amena que ayudará a memorizar y retener fácilmente todos estos datos farmacológicos.
Pongamos todos los medicamentos que actúan sobre el tiroides dentro de una habitación y todos los medicamentos que actúan periféricamente fuera, en el patio.
En primer lugar, en la sala, hay una botella gigante de yodo con un cartel de peligro de radiación para el yodo radiactivo.
La radiaci��n está incendiando la pared cercana para ayudarle a recordar que destruye la tiroides. En el centro de la sala hay un par de tanques de oxígeno para representar la peroxidasa tiroidea, y aquí podemos poner las tioamida El oxígeno es para un viejo y desagradable granjero que escupe por la ventana y va "a por todas" para el PTU.
Está escupiendo al niño de 5 años que está afuera y que está rompiendo las botellas de yodo, ya que el PTU también inhibe la 5'-desyodasa El agricultor cultiva maíz gigante, con números en los granos para el metIMAzol.

Iodide salts & iodine9:19–11:12

Una vez liberada de la glándula tiroides, la mayor parte de la T3 y T4 viaja por la sangre uniéndose a la tiroxina - globulina de unión, o TBG, para llegar a la célula diana.
Además, el hipotiroidismo se produce porque la glándula tiroides inmadura es incapaz de adaptarse a los altos niveles de yodo y reanudar la síntesis de hormonas tiroideas; por lo tanto, este tipo de hipotiroidismo también se conoce como hipotiroidismo inducido por yodo.
Para los efectos secundarios de estos 2 medicamentos, pongamos un montón de granos en el suelo para representar la agranulocitosis, y también un lobo, para el síndrome seudolúpico.
El agricultor también lleva un plato de hígado para representar la hepatotoxicidad del PTU. El PTU es un idiota, por lo que no es el medicamento preferido.
Por otro lado, es un padre sorprendentemente bueno, por lo que lleva un feto, porque el PTU se utiliza durante el 1º trimestre.
Otros 2 bebés mayores están subiendo al maíz gigante, porque se puede utilizar durante el 2º y 3º trimestre. Para el yodo de Lugol, tengamos una gran pila de frascos de yodo bloqueando la puerta al exterior, ya que las altas concentraciones de yodo bloquean la liberación de la hormona tiroidea.
La pila también está aplastando una manguera roja para ayudarle a recordar que causa la disminución del suministro de sangre a la tiroides.
Saliendo al exterior, podemos ver los medicamentos que actúan periféricamente. Pongamos una parrilla de propano con cara de risa por el propranolol, al lado del niño con el martillo, ya que también inhibe la 5'-desyodas Hay una abeja cocinándose en la parrilla para ayudarle a recordar que es un betabloqueante que trata los síntomas simpáticos Por último, también hay un juez de sala aficionado, que representa a los corticoides.
Está golpeando su mazo en una lápida con ojos saltones pegados para ayudarle a recordar que se usa para tratar la oftalmopatía de Graves.
##Resumen Como breve resumen... El tratamiento del hipertiroidismo incluye medicamentos dirigidos al tiroides y otros dirigidos a los tejidos periféricos El yodo radiactivo ofrece una solución permanente para el hipertiroidismo, ya que destruye la glándula tiroides.
El PTU y el metIMAzol impiden la síntesis de la hormona tiroidea y el PTU también impide la conversión de T4 en T3 de forma periféric El yodo de Lugol impide la liberación de hormonas tiroideas y puede disminuir el flujo sanguíneo a la tiroid En el tejido periférico, el propranolol reduce los síntomas simpáticos del hipertiroidismo y disminuye la conversión de T4 en T3.

Beta-blockers & glucocorticoids11:12–11:55

Y por último, los corticoesteroides se utilizan para tratar la oftalmopatía de Graves.

Memory palace11:55–14:10

Review14:10–14:56

Mind map14:56–11:23