Neisseria meningitidis

Definitions & Key takeaways

Neisseria meningitidis also known as meningococcus, is a gram-negative diplococcus, non-spore-forming, both oxidase and catalase positive, which is commonly known to cause meningitis. Meningitis is an infection of the membranes called meninges that surrounds the brain and spinal cord.

When meningococcal bacteria enters the bloodstream, it's referred to as meningococcemia. Meningitis most commonly results from meningococcemia and is associated with outbreaks, especially in unvaccinated people living in crowded settings, like dormitories, military barracks, and schools.

Symptoms of meningococcal meningitis include fever, headache, stiff neck, and a rash. Other symptoms may include nausea, vomiting, sensitivity to light, and altered mental status. Meningitis can progress rapidly and can be fatal if not treated promptly with antibiotics.

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Neisseria meningitidis, también llamada N. meningitidis o simplemente meningococo, es una bacteria redonda Gram negativa que causa meningitis en los seres humanos, así como afecciones potencialmente mortales como la sepsis y la coagulación intravascular diseminada.
N. meningitidis tiene una fina capa de peptidoglicano, por lo que no retiene el colorante cristal violeta durante la tinción de Gram.
Por el contrario, al igual que cualquier bacteria Gram negativa, se tiñe rosa con el colorante safranina. N.
meningitidis suele vivir en pares llamados diplococos, apilados uno al lado del otro, por lo que el par se asemeja a un grano de caf Además, estos pares son inmóviles, no forman esporas y actúan como aerobios obligados, lo que significa que necesitan absolutamente el oxígeno para crecer.
Por último, estas bacterias son positivas a la catalasa y la oxidasa, es decir, producen estas dos enzimas. N.
meningitidis crece en un medio especial de chocolate llamado agar Thayer-Martin, que se compone principalmente de sangre de oveja...
¡¡vaya!! Algunos agentes antimicrobianos, como la vancomicina y la nistatina, suelen añadirse al agar Thayer-Martin para inhibir el posible crecimiento de bacterias u hongos no deseados y elevar al máximo el de las especies de Neisseria.
Sin embargo, otras especies de Neisseria, como N gonorrhoeae, también comparten estas propiedades. Por lo tanto, se lleva a cabo la prueba de fermentación de la maltosa para diferenciar entre los dos.
Lo esencial es que N. meningitidis puede fermentar la maltosa, al contrario que N.
gonorrhoeae. Para comprobarlo, se transfiere una muestra pura del cultivo a un tubo estéril que contiene una mezcla de rojo de fenol y maltosa, que a continuación se incuba a 36 grados Celsius durante 24 hora N.
meningitidis provoca la fermentación ácida de la maltosa, y los subproductos resultantes hacen que la solución se vuelva amarilla.
Con N. gonorrhoeae, la solución se mantiene de color rojo.
N. meningitidis tiene una serie de factores de virulencia, que son como armas de asalto que le ayudan a atacar y destruir las células hospedadoras y a eludir la acción del sistema inmunitario.
En primer lugar, N. meningitidis está encapsulada, lo que significa que está cubierta por una capa de polisacáridos llamada cápsula.
La cápsula tiene vellosidades, unas extensiones en forma de pelo que ayudan a la bacteria a adherirse a las células hospedadoras.
Debajo de la cápsula se encuentra la membrana celular externa, provista de dos proteínas de opacidad, llamadas Opa y Opc que también ayudan a N.
meningitidis a adherirse a las células hospedadoras. Además, N.
meningitidis produce toxinas, de las cuales la más importante es la proteasa IgA, una proteína tóxica que esta bacteria utiliza para destruir la inmunoglobulina A (IgA).
La IgA es una proteína del sistema inmunitario que se encuentra en las secreciones de la mucosa nasofaríngea y que normalmente opsoniza las bacterias invasoras, es decir, las marca para que los neutrófilos puedan reconocerlas y destruirlas.
La proteasa IgA neutraliza la primera línea de defensa de la mucosa. Sin embargo, no todas las moléculas de IgA se neutralizan, por lo que algunas bacterias N.
meningitidis siguen opsonizadas y son atacadas por los neutrófilos. Dentro de un neutrófilo, N.
meningitidis se envuelve en un fagosoma, que es como una burbuja dentro de la cual se liberan especies reactivas de oxígeno, como el H2O2, para destruirl Sin embargo, N.
meningitidis libera catalasa, que descompone el H2O2. Por desgracia, esto supone una victoria para N.
meningitidis, que ahora se apodera del neutrófilo y utiliza sus recursos energéticos para multiplicarse. El neutrófilo termina por llenarse hasta el punto de reventar, con lo que libera N.
meningitidis en el torrente sanguíneo y produce la llamada meningococemia Dentro del torrente sanguíneo, N. meningitidis utiliza otra toxina, denominada proteína de unión al factor H, que desactiva el factor H, una proteína participante en la vía alterna del complemento, que desempeña un papel en la inmunidad antibacteriana.
Se hace posible así que N. meningitidis se extienda, se multiplique y produzca toxinas en el torrente sanguíneo, hasta provocar la destrucción de las células endoteliales de los capilares, lo cual se traduce en una fuga de los mismos.
N. meningitidis también tiene un antígeno de pared celular referido como lipooligosacárido, o LOS, que puede desencadenar una reacción inmunitaria generalizada causante de sepsis; en consecuencia, los vasos sanguíneos se dilatan, por lo que la presión arterial desciende y los órganos vitales no reciben suficiente sangre.
[delete] Por último, la sepsis meningocócica puede provocar una coagulación intravascular diseminada o CID. Esto se debe a que las células endoteliales dañadas liberan un factor tisular similar al procoagulante, que hace que se formen coágulos en el interior de los vasos sanguíneos y promueve el agotamiento de las plaquetas y los factores de coagulación.
Desgraciadamente, la consecuencia de este proceso es una grave hemorragia en todo el organismo. Si se acumula una gran cantidad de sangre en la glándula suprarrenal, aumenta la presión local, lo que hace que los vasos sanguíneos suprarrenales se cierren Se provoca así una isquemia y, finalmente, la necrosis de las diversas células productoras de hormonas en la glándula suprarrenal, una afección conocida como síndrome de Waterhouse-Friderichsen La producción insuficiente de hormonas suprarrenales, especialmente de aldosterona y cortisol, puede empeorar aún más el choque.
Ahora bien, la buena noticia es que el meningococo puede colonizar la mucosa nasal y faríngea de numerosas personas, donde no causa ningún daño siempre que el sistema inmunitario los mantenga a raya, restringiendo su crecimiento e impidiendo que pasen al torrente sanguíneo.
Los problemas surgen en personas con sistemas inmunitarios más débiles, como los lactantes y los ancianos. Otras afecciones que debilitan el sistema inmunitario son la infección por VIH, la diabetes, los tumores malignos o el consumo abusivo del alcohol Además, dado que el bazo desempeña un papel importante en la inmunidad contra las bacterias encapsuladas, las infecciones por N.
meningitidis son más frecuentes en personas a las que se les ha practicado una esplenectomía, es decir, una extirpación quirúrgica del bazo, o en las que padecen anemia falciforme y tienen asplenia fun cional.
Lo más habitual es que la meningococemia derive en una meningitis. En realidad, N.
meningitidis es la única bacteria conocida que causa meningitis de forma epidémica, muy probablemente en personas que viven en lugares cerrados, como los soldados en un campamento, o entre comunidades más grandes que comparten la misma fuente de agua dulce.
La meningitis se produce cuando la bacteria se desplaza por el torrente sanguíneo hasta el encéfalo y utiliza sus toxinas para atravesar las células endoteliales que forman la barrera hematoencefálica.
De este modo, se introduce en el líquido cefalorraquídeo o LCR, y provoca una meningitis. Los enfermos de meningitis suelen presentar cefalea, fiebre y rigidez de nuca.
Los síntomas de la meningococemia incluyen una erupción petequial, que aparece como pequeñas manchas rojas o púrpuras normalmente en el tronco y las extremidades inferiores, mientras con la sepsis puede haber signos de choque, como hipotensión y taquicardia.
Para el diagnóstico se requieren cultivos de sangre en busca de N. meningitidis en la sangre, así como una punción lumbar para el análisis y el cultivo del LC El tratamiento se basa en la administración rápida de ceftriaxona.
Tras los resultados del antibiograma, se puede cambiar el tratamiento a penicilina G. Además, es necesario administrar ceftriaxona, rifampicina o ciprofloxacina profiláctica a los contactos cercanos de la persona afectada.
Por último, se recomienda que se vacunen las personas con riesgo de contraer una infección meningocócica, entre las que se encuentran los lactantes, los niños y los adolescentes, los adultos con problemas de bazo o los que viajan a lugares donde la N.
meningitidis es endémica. En la actualidad hay dos tipos de vacunas contra la N.
meningitidis. Una de ellas es la vacuna meningocócica conjugada que se suele administrar a niños y adolescentes.
La otra es la vacuna meningocócica recombinante, y es la que se administra normalmente a los adultos. ##Resumen Como breve resumen...
Neisseria meningitidis es un diplococo Gram negativo que crece en agar Thayer-Martin No es móvil, no forma esporas, es positiva a la oxidasa y a la catalasa y puede fermentar la maltosa Entre sus factores de virulencia se incluyen la cápsula, las vellosidades y proteínas como la Opa, la Opc, la proteasa IgA y la LOS La meningococemia causa principalmente meningitis, pero también puede dar lugar a otras afecciones graves como sepsis, coagulación intravascular diseminada y síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
El tratamiento se basa en la ceftriaxona intravenosa, y se inicia rápidamente ante la sospecha clínica; más adelante puede ajustarse en cuanto se disponga del cultivo del LCR y del an tibiograma.