Osteomalacia y raquitismo

El reblandecimiento de los huesos causado por un defecto de la mineralización ósea se manifiesta como raquitismo en los niños u osteomalacia en los adultos.

La mineralización ósea inadecuada puede deberse a una deficiencia o alteración del metabolismo de la vitamina D, el fosfato o el calcio.

Hablemos de los huesos.

Los huesos largos, como el fémur, están formados por dos epífisis, que son sus extremos, y la diáfisis, que es el eje.

Entre cada epífisis y la diáfisis hay una región llamada metáfisis.

La metáfisis contiene la placa epifisaria o cartílago de crecimiento, que es la parte del hueso que crece durante la infancia.

Una vez que se detiene el crecimiento, el cartílago de crecimiento es sustituido por una línea epifisaria que se conoce como cierre epifisario.

Los osteoblastos, que son unas células óseas especializadas, se encargan del crecimiento y el desarrollo correctos de los huesos.

Para construir el hueso, los osteoblastos secretan osteoide, que es una matriz orgánica formada por colágeno de tipo 1.

Estas fibras de colágeno son el marco del trabajo de los osteoblastos.

A continuación, los osteoblastos depositan cristales de calcio y fosfato en la estructura.

Este proceso se denomina mineralización ósea y confiere fuerza a los huesos en crecimiento.

La mineralización ósea depende de una enzima llamada fosfatasa alcalina, que aumenta en respuesta a la actividad de los osteoblastos.

Así, los huesos son como un almacén de calcio y fosfato.

Las concentraciones de calcio y fosfato en el hueso, y también en la sangre, están reguladas por la vitamina D y la hormona paratiroidea, o PTH.

En cuanto a la vitamina D, son necesarios dos pasos para un metabolismo óptimo: en primer lugar, debe haber suficiente vitamina D en el cuerpo, ya sea procedente de los alimentos o creada en la piel en respuesta a la exposición a la luz solar.

En segundo lugar, la vitamina D debe convertirse en metabólicamente activa, y este proceso también tiene dos pasos.

El primero tiene lugar en el hígado, donde la vitamina D inactiva se convierte en 25-hidroxivitamina D mediante la enzima 25-hidroxilasa.

A continuación, la 25-hidroxivitamina D viaja a los riñones, donde la enzima 1-alfa-hidroxilasa la convierte en 1,25 hidroxivitamina D, o calcitriol, que es la forma activa de la vitamina D.

El calcitriol aumenta la reabsorción tubular renal de calcio, lo que reduce la pérdida de calcio en la orina.

El calcitriol también aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato.

Hablemos de la hormona paratiroidea.

La hormona paratiroidea se secreta en respuesta a las concentraciones bajas de calcio en la sangre, y estimula la reabsorción de calcio y una pequeña cantidad de fosfato del hueso hacia el torrente sanguíneo.

Además, puede potenciar la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa, que forma más vitamina D activa, lo que aumenta la absorción intestinal del calcio.

Por último, la hormona paratiroidea aumenta la reabsorción de calcio y reduce la reabsorción de fosfato en los riñones, por lo que se excreta más fosfato en la orina.

Cuando no hay suficiente vitamina D activa, calcio o fosfato, se produce una mineralización inadecuada.

Esto significa que los osteoblastos no tienen suficiente calcio y fosfato para depositarlos en la matriz orgánica.

En los niños, como las placas epifisarias aún no se han cerrado, se produce un reblandecimiento de los huesos, un retraso de su crecimiento y malformaciones óseas.

En cambio, en los adultos, en los que las placas epifisarias ya se han cerrado, solo provoca un debilitamiento y un reblandecimiento de los huesos que los hace más propensos a las fracturas.

La deficiencia de vitamina D es la causa más frecuente tanto del raquitismo como de la osteomalacia.