Cambios fisiológicos durante el ejercicio

Durante el ejercicio físico, los órganos y los tejidos trabajan duro para mantenernos en movimiento; o, técnicamente hablando, para que nuestro sistema musculoesquelético haga su trabajo.

Es bastante obvio que, durante el ejercicio, los músculos esqueléticos trabajan, o se contraen, con más fuerza y rapidez que cuando estamos en reposo, por lo que utilizan una gran cantidad de energía en poco tiempo; por lo tanto, necesitan mucha más sangre y oxígeno para seguir funcionando.

Así pues, los sistemas de órganos como el cardiovascular y el respiratorio tienen que realizar algunos ajustes fisiológicos rápidos para satisfacer la demanda de los músculos esqueléticos.

El sistema endocrino también se pone en marcha, segregando hormonas como el cortisol y la adrenalina, que aceleran los procesos intracelulares para mantenernos en acción.

Antes de profundizar en los detalles, recordemos cómo funciona la contracción muscular a escala microscópica.

Los músculos esqueléticos están formados por fibras musculares que, en realidad, son las células del músculo esquelético.

Las llamamos simplemente "fibras" porque son células largas y multinucleadas, lo que significa que tienen más de un núcleo.

Su estructura también difiere de la de otras células porque su citoplasma, a veces llamado sarcoplasma, está lleno de pilas de largos filamentos denominados miofibrillas, integradas por unidades contráctiles conocidas como sarcómeros.

A su vez, los sarcómeros están formados por filamentos gruesos de miosina y filamentos finos de actina, que pueden deslizarse unos sobre otros, para acortar dichos sarcómeros.

Así, cuando todos los sarcómeros de una fibra muscular actúan de forma sincronizada, se produce un acortamiento del músculo en su conjunto, o una contracción muscular.

Este proceso se alimenta de energía en forma de moléculas de ATP, abreviatura en inglés de trifosfato de adenosina.

Los tres fosfatos de la molécula están unidos en una cadena, y entre dos moléculas de fosfato adyacentes hay enlaces de fosfato de alta energía.

Las moléculas de ATP se unen a una parte del filamento de miosina denominada cabeza de miosina.

La cabeza de la miosina es en realidad una ATPasa, es decir, una enzima que puede escindir una molécula de ATP en ADP e iones fosfato, liberando la energía almacenada en los enlaces.

Una vez liberada la energía, el ADP se desprende de la cabeza de la miosina, por lo que esta puede unirse a los filamentos de actina, formando puentes cruzados que provocan el acortamiento de la fibra muscular.

Por otra parte, las moléculas de ATP proceden de dos fuentes: en primer lugar, hay una pequeña reserva repartida entre las miofibrillas, que es apenas suficiente para mantener la contracción muscular durante un solo ejercicio, como golpear una pelota de tenis con una raqueta.

Estas reservas de ATP se agotan rápidamente, así que para seguir jugando al tenis después del saque, las células musculares necesitan generar más ATP.

El ATP puede obtenerse a través de varias vías bioquímicas.

La primera es la fosforilación del sustrato, lo que significa que se añade un fosfato a una molécula, en este caso, el ADP sobrante.

En los músculos, el fosfato proviene del fosfato de creatina, que se divide en fosfato y creatina bajo la acción de una enzima llamada creatina fosfocinasa.

Por desgracia, el fosfato de creatina también se agota con bastante rapidez.

Así, entre 10 y 30 segundos después del inicio del ejercicio, es necesario generar ATP mediante la glucólisis anaeróbica, o la descomposición de la glucosa en piruvato y ácido láctico.

Este proceso tiene lugar en el citoplasma, y no requiere oxígeno, pero solo produce unas 2 moléculas de ATP por molécula de glucosa.

Además, en ausencia de oxígeno, el piruvato se convierte en ácido láctico en el citoplasma, por lo que se produce una acumulación de ácido láctico, que es responsable de la aparición de fatiga muscular después de aproximadamente 1 minuto de ejercicio intenso.

El ácido láctico también puede pasar al torrente sanguíneo, haciendo que el pH de la sangre disminuya.

Esta situación es detectada por los quimiorreceptores periféricos, que son neuronas especializadas situadas en las paredes de las arterias carótidas y el cayado aórtico.

Cuando registran que el pH de la sangre ha disminuido, estas neuronas disparan más impulsos, notificando a los centros respiratorios del tronco encefálico que tienen que aumentar la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración, todo lo cual se traduce en una hiperventilación.

A los alvéolos, que son los diminutos sacos de aire donde se produce el intercambio de gases, llega más aire y, con ello, más oxígeno.

La mayor cantidad de oxígeno en los alvéolos conduce a la vasodilatación pulmonar, lo que significa que estos pequeños vasos del lecho capilar pulmonar comienzan a ensancharse, reduciendo la resistencia vascular pulmonar; en consecuencia, fluye más sangre.

Una disminución de la resistencia vascular pulmonar y un aumento del flujo sanguíneo pulmonar en las tres zonas de los pulmones (superior, media e inferior) permiten que la sangre llegue a todas estas zonas casi por igual.

Como resultado, se obtiene una distribución más uniforme de la perfusión pulmonar, y el espacio muerto fisiológico, o el número de alvéolos que no se utilizan activamente para el intercambio de gases, también disminuye.

Aumenta así la eficacia del intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares pulmonares, por lo que entra más oxígeno en la sangre y sale más dióxido de carbono.

Al mismo tiempo, cuando aumenta la frecuencia de disparo de los quimiorreceptores, también es notificado a los centros cardíacos del núcleo de la vía solitaria situado en el bulbo raquídeo, para indicar al encéfalo que disminuya la estimulación parasimpática del corazón y aumente la estimulación simpática, es decir, la respuesta de lucha o huida.

Parte de la respuesta de lucha o huida consiste en que el encéfalo envía señales a las glándulas suprarrenales, situadas encima de los riñones, para que liberen adrenalina, y cuando esta llega al corazón, se une a los receptores adrenérgicos del músculo cardíaco, para provocar un aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.

Esto significa que las fibras del músculo del corazón se contraen más deprisa y con mayor intensidad y que la cantidad de sangre que el corazón bombea en un minuto también se incrementa.