Formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria)

La formación del trombo hemostático, también llamada hemostasia primaria, es el primero de los dos pasos necesarios para la hemostasia La hemostasia es la forma en que el cuerpo evita la pérdida de sangre cuando un vaso sanguíneo se lesiona y se rompe.

Sin la hemostasia, incluso una lesión menor sería potencialmente mortal, como una hemorragia nasal. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas (trombocitos) se agrupan y forman un trombo alrededor del lugar de la lesió En la segunda etapa, denominada hemostasia secundaria, el trombo hemostático se refuerza con una malla proteínica formada por fibrina.

Se puede pensar en ello como una pared de ladrillos en la que las plaquetas forman los ladrillos y la fibrina el mortero que va entre los ladrillos La hemostasia primaria, la aglutinación de las plaquetas, puede dividirse en cinco etapas: lesión endotelial, exposición, adhesión, activación y agregación.

Imaginemos que alguien se hace un corte en una pequeña arteria del dedo con un cuchillo. Cuando esto ocurre, el cuchillo corta varias capas de la arteria.

La capa más interna de la arteria es el endotelio, y está formada por células endoteliales. Por encima de esta capa hay varias capas de células musculares lisas, que controlan el tamaño del lumen, o el diámetro interior del vaso, mediante la contracción y la relajación.

Encima del músculo liso hay una capa de proteínas, concretamente fibras elásticas, que dan al vaso sanguíneo la capacidad de expandirse y contraerse.

Después hay tejido conjuntivo formado por colágeno, que es la principal proteína estructural de los seres humanos. Esta capa fibrosa protege el vaso y lo ancla a los tejidos circundantes.

Por lo tanto, lo primero que se produce cuando alguien se corta un dedo con un cuchillo es una lesión endotelial. Cuando esto ocurre, los nervios que están unidos a las células endoteliales y a las células del músculo liso detectan la lesión y desencadenan una contracción refleja de los músculos lisos cercanos al lugar de la lesión, denominada espasmo vascular Esto hace que el vaso sea más estrecho para reducir el flujo sanguíneo y disminuir la pérdida de sangre a través de la arteria dañada Las células endoteliales segregan normalmente óxido nítrico y prostaglandinas en la sangre, que hacen que los músculos lisos cercanos se relajen.

Cuando hay una lesión endotelial, la secreción de óxido nítrico y prostaglandinas disminuye, y las células endoteliales secretan en su lugar una proteína llamada endotelina, que hace que los músculos lisos se contraigan El segundo paso es la exposición: el colágeno que hay debajo de las células endoteliales dañadas queda expuesto.

Y las células endoteliales dañadas liberan una proteína llamada factor de von Willebrand que se une a este colágeno expuesto.

El tercer paso es la adhesión. Las plaquetas, que son pequeños fragmentos de células más grandes llamadas megacariocitos, circulan continuamente por la sangre.

Cuando las células endoteliales se dañan, las plaquetas entran en contacto con el factor de von Willebrand unido al colágeno.

Y las plaquetas tienen una proteína de superficie llamada GP1B que les permite unirse a las proteínas del factor de von Willebrand El cuarto paso es la activación.

Cuando las plaquetas se unen al factor de von Willebrand a través de la GP1B, se activan. Primero, cambian de forma y su membrana forma brazos en forma de tentáculos que les sirven para asirse a otras plaquetas.

En segundo lugar, las plaquetas liberan más factor von Willebrand, así como serotonina, una pequeña molécula que atrae más plaquetas a la zona, y calcio, que es útil en la hemostasia se cundaria.

Las plaquetas también liberan adenosina difosfato o ADP y tromboxano A2. Estas dos moléculas se secretan en la sangre y activan otras plaquetas que no se han unido al factor von Willebrand.

Así que, a medida que se unen más y más plaquetas, se produce un efecto de bola de nieve, y pronto se activan muchas más plaquetas.

Es un bucle de retroalimentación positiva. Sin embargo, el bucle de retroalimentación positiva se limita al lugar de la lesión para que no se agoten todas las plaquetas.

La forma en que funciona es que la prostaglandina y el óxido nítrico secretados por las células endoteliales no dañadas se unen a las plaquetas y evitan que se activen.

Así, hay un pulso entre la prostaglandina y el óxido nítrico, que son inhibidores de las plaquetas, por un lado, y el ADP y el tromboxano A2, que son activadores de las plaquetas, por otro.

Por último, cuando el ADP y el tromboxano A 2 se unen a las plaquetas, estas expresan una nueva proteína de superficie denominada GPIIB/IIIA.

Una vez que la GPIIB/IIIA se expresa en la superficie de las plaquetas, se considera que están totalmente activadas. El quinto y último paso es la agregación.

El ADP y el tromboxano hacen que las plaquetas se adhieran al colágeno y que las plaquetas que flotan libremente expresen GPIIB/IIIA.

La GPIIB/IIIA se une al fibrinógeno, que es una proteína sanguínea en circulación que une dos plaquetas. Cada plaqueta tiene varios receptores GPIIB/IIIA para que puedan unirse a otras plaquetas con fibrinógeno.

Como resultado, las plaquetas del colágeno pueden adherirse al fibrinógeno, y ese mismo fibrinógeno puede unirse a las plaquetas que flotan en la sangre Esto permite que las plaquetas se agreguen rápidamente en el lugar de la lesión y formen un trombo hemostático que puede ayudar a detener la hemorragia.

Durante la hemostasia secundaria, el fibrinógeno se escinde en fibrina, que forma una malla proteínica, una especie de red que cubre el trombo hemostático y lo mantiene unido.

##Resumen Como breve resumen. La hemostasia primaria es el primer paso de la hemostasia y es el proceso en el que se forma un trombo hemostático para evitar una mayor pérdida de sangre de un vaso dañad La hemostasia primaria se divide en cinco etapas distintas: lesión endotelial, exposición, adhesión, activación y agregación.