Arritmias supraventriculares: revisión de la patología

Definitions & Key takeaways

An arrhythmia is any disturbance in the rate, rhythm, site of origin, or conduction of the cardiac electrical impulse. Supraventricular arrhythmias are a group of cardiac arrhythmias that originate at or above the atrioventricular node and have a narrow QRS complex (<120 ms). Supraventricular arrhythmias include atrial fibrillation, atrial flutter, and supraventricular tachycardia.

Supraventricular arrhythmias can cause a patient's heart rate to become too fast (tachycardia) or too slow (bradycardia). They can also cause stasis of blood flow in the atrial compartment and increase the risk of clot formation, especially in the left atrial appendage. These clots can dislodge, and travel into the systemic circulation, causing potentially life-threatening pathologies like embolic strokes, acute limb ischemia, central retinal artery occlusion, or acute mesenteric ischemia.

Common symptoms seen in supraventricular arrhythmias include palpitations, dizziness, shortness of breath, and chest pain. Treatment for these arrhythmias usually involves medications like beta-blockers, calcium channel blockers, digoxin, and other antiarrhythmic drugs; or procedures like electrical cardioversion and catheter ablation. In some cases, lifestyle modifications may be recommended to reduce the risk of developing arrhythmias.

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Case study0:00–1:01

Melissa es una estudiante universitaria de 21 años que se divierte como nunca en una fiesta. Es tarde y, por desgracia, tiene clase a la mañana siguiente, así que toma mucho café para despejarse.
Al salir, Melissa se desploma en el suelo, pero se despierta después de un par de segundos. De camino a urgencias, dice a los técnicos que es "consciente de sus latidos".
Taylor es una mujer de 32 años llevada a urgencias por su pareja porque se desmayó de repente durante un par de minutos mientras hacía la cena.
Ya está despierta y dice que justo antes de desmayarse se sentía mareada y con el corazón acelerado, pero que ahora está bien.
Ambas son monitorizadas. La frecuencia cardíaca de Melissa es de 200 latidos por minuto y normal, y este es el ECG de Melissa.
La frecuencia cardíaca de Taylor es de 80 latidos por minuto y normal, así que todo parece estar bien. Sin embargo, su ECG muestra esto.
Tanto Melissa como Taylor experimentaron palpitaciones y síncope, y sus ECG revelan que ambas tienen alguna forma de arritmia.

Physiology1:01–3:38

La mejor manera de abordar las arritmias es, en primer lugar, conocer el aspecto de un ECG normal y, en segundo lugar, disponer de un buen sistema de clasificación para acotar el diagnóstico.
Vamos a repasar primero la vía de conducción eléctrica normal del corazón y su aspecto en un ECG. Un trazado de ECG muestra específicamente cómo fluye la onda de despolarización a través del corazón durante cada latido.
La actividad eléctrica normal del corazón comienza en el nódulo sinoauricular, o SA, y se conduce a través de la aurícula, creando la onda P en el ECG.
Desde la aurícula, la actividad eléctrica se dirige al nódulo auriculoventricular, o AV, tras lo cual pasa por el haz de His, luego por las ramas derecha e izquierda del haz y, por último, por las fibras de Purkinje, que llevan la corriente a los ventrículos derecho e izquierdo.
En un ECG, esto crea el complejo QRS, que representa la despolarización de los ventrículos; y finalmente la onda T, que representa la repolarización de los ventrículos.
Para ayudar a identificar un ritmo irregular se puede observar la morfología de la forma de onda y asegurarse de que hay una onda P antes de cada complejo QRS, y un complejo QRS después de cada onda P.Vamos a ver ahora la frecuencia cardíaca.
El corazón en reposo late a una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, y cada uno de esos latidos comienza con la despolarización del nódulo sinoauricular, por lo que se llama ritmo sinusal normal.
Se puede averiguar la frecuencia cardíaca en un ECG. Para ello, se cuenta el número de cuadros entre las ondas R.
Cada cuadro pequeño representa 0,04 segundos y cada cuadro grande equivale a cinco cuadros pequeños, es decir, cada cuadro grande son 0,2 segundos.
Una forma rápida de estimar la frecuencia cardíaca en un ECG es recordar que la frecuencia cardíaca es de 300, 150, 100, 75, 60 y 50 dependiendo de si hay 1, 2, 3, 4, 5 o 6 cuadros entre las ondas R.
También es importante saber que normalmente hay un retraso en la conducción en el nódulo AV y en el haz de His, lo que da cierto tiempo para el llenado ventricular antes de que el ventrículo se contraiga.
En el ECG, esto está representado por el intervalo PR, que debe ser inferior a 5 cuadros pequeños, o 200 milisegundos. Cualquier alteración de la frecuencia, el ritmo, el lugar de origen o la conducción de la actividad eléctrica cardíaca se denomina arritmia.
Las arritmias pueden ser completamente asintomáticas y detectarse de forma incidental en un ECG. Las arritmias también pueden presentarse con palpitaciones, que es la conciencia de los latidos del corazón.

Arrhythmias3:38–4:35

Además, pueden alterar el gasto cardíaco y hacer que los pacientes tengan signos de hipotensión y disminución de la perfusión cerebral, como mareos, alteración del estado mental o síncope.
Si la arritmia es muy rápida, el corazón demanda más oxígeno, y, si el suministro de oxígeno no se cubre, se produce una isquemia del miocardio, que se presenta como angina de pecho.
En las personas con una cardiopatía subyacente, la aparición repentina de una arritmia puede precipitar una insuficiencia cardíaca aguda.
Por último, algunas arritmias pueden llegar a causar una muerte súbita de origen cardíaco.Las arritmias pueden clasificarse en las que se originan por encima de los ventrículos, es decir, las arritmias supraventriculares, y las que se originan en los ventrículos, es decir, las arritmias ventriculares.
En general, las arritmias supraventriculares tienen un complejo QRS estrecho, porque hay una excitación rápida de los ventrículos, lo que significa que la arritmia se origina por encima o dentro del haz de His.

Supraventricular arrhythmias4:35–5:11

Por otro lado, las arritmias ventriculares tienen un complejo QRS ancho, porque hay una propagación más lenta de la despolarización ventricular.El primer tipo de arritmia supraventricular incluye las de origen sinusal.
Primero hay taquicardia sinusal, que es una frecuencia cardíaca superior a 100, con un ritmo normal y ondas P normales antes de cada complejo QRS.
Puede ser fisiológica, como durante el ejercicio, o patológica. La taquicardia sinusal patológica se produce cuando el corazón necesita compensar una disminución aguda del volumen sistólico, como en la insuficiencia cardíaca aguda, el infarto de miocardio agudo o la embolia pulmonar.

Arrhythmias of sinus origin5:11–8:15

También puede ser el resultado de cualquier activación abrumadora del sistema nervioso simpático, como en el hipertiroidismo o el consumo de cocaína y anfetaminas.
Una frecuencia cardíaca rápida disminuye el tiempo de llenado diastólico, lo que en realidad disminuye aún más el volumen sistólico.
Además, con el tiempo, las catecolaminas son realmente tóxicas para los miocitos, lo que da lugar a una forma de miocardiopatía denominada miocardiopatía inducida por taquicardia.
Un nombre muy creativo. En el otro lado del espectro está la bradicardia sinusal.
Hay que tener en cuenta que puede ser completamente fisiológica en los deportistas, que pueden tener una frecuencia cardíaca en reposo de entre 40 y 60, y también es normal durante el sueño.
Las causas patológicas de la bradicardia sinusal son el hipotiroidismo, la anorexia nerviosa y los infartos de miocardio de la pared inferior.
Otra causa importante de la bradicardia es el reflejo de Cushing, que incluye la tríada característica de bradicardia, hipertensión y un patrón respiratorio irregular.
Este reflejo se produce como consecuencia de un aumento de la presión intracraneal, que puede manifestarse por diversas patologías, como traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares y tumores cerebrales.
Hay que tener en cuenta que la tríada de Cushing puede indicar una hernia cerebral inminente y, por lo tanto, es una urgencia médica.
Otras causas de la bradicardia sinusal son diversos fármacos, como los betabloqueantes, los antagonistas del calcio y los opiáceos, en cuyo caso la solución es suspender la medicación si es posible.
La bradicardia sinusal aguda puede tratarse con atropina intravenosa, mientras que los casos crónicos o graves podrían necesitar un marcapasos.
Otra arritmia de origen sinusal es... la arritmia sinusal.
Esta arritmia puede producirse de forma natural durante la inspiración y la espiración. Durante la inspiración, la frecuencia cardíaca aumenta, y durante la espiración, disminuye.
Así, en un ECG, el ritmo puede parecer irregular, pero en realidad ser una variante totalmente normal.Por último, la parada sinusal o el bloqueo de salida sinusal se producen cuando el nódulo sinusal no se activa.
En un ECG hay simplemente una pausa plana. Afortunadamente, si el nódulo sinusal no puede pulsar ese botón de reinicio, otro, como el nódulo AV o prácticamente cualquier otra célula miocárdica, puede tomar el relevo.
El segundo tipo de arritmia supraventricular son las arritmias de reentrada. En este tipo, la actividad eléctrica queda literalmente atrapada en un circuito eléctrico circular, lo que altera la conducción normal.
Para entenderlo, imaginemos un solo miocito con dos ramas, que desencadenan dos vías contiguas: la 1 y la 2. En circunstancias normales, la actividad eléctrica se inicia en el nódulo SA y luego viaja de un miocito a otro.

Reentrant arrhythmias8:15–9:24

La onda de despolarización debe pasar por 1 y 2 a la misma velocidad. Pero supongamos que la vía 2 se dañó durante un infarto de miocardio.
Ahora que la vía 2 está ralentizada, la onda de despolarización se precipita a través de la vía 1 y luego vuelve hacia atrás por la vía 2.
Esto crea un bucle eléctrico que ahora es independiente del nodo SA, lo que significa que ahora puede funcionar prácticamente solo.
Existen tres subtipos de arritmias supraventriculares de reentrada: la taquicardia supraventricular paroxística, o TSVP, el aleteo auricular y la fibrilación auricular.
La TSVP suele estar causada por un circuito de reentrada que hace un bucle dentro del nódulo AV, por lo que también se denomina taquicardia de reentrada del nódulo AV.
Puede afectar a personas con el corazón totalmente sano y sin antecedentes de cardiopatía. Una pista de esto puede ser el consumo reciente de alcohol o café.

Paroxysmal supraventricular tachycardia9:24–11:17

En el ECG, la TSVP aparece como un ritmo normal, con una frecuencia de entre 150 y 250 latidos por minuto, y un complejo QRS estrecho.
La clave es la ausencia de ondas P normales, que indica que el nódulo SA ya no tiene el control. Ahora el circuito de reentrada está dentro del nódulo AV, lo que significa que puede ir desde el nódulo AV hacia las aurículas.
Como va en dirección contraria, se pueden ver ondas P retrógradas. Sin embargo, como la TSVP es muy rápida, estas ondas P retrógradas suelen quedar enterradas en el complejo QRS, por lo que pueden verse o no.
Las TSVP se tratan clásicamente con maniobras vagales, como el masaje carotídeo. Cuando se masajea la arteria carótida, se estimula el seno carotídeo, lo que estimula la activación del nervio vago.
Esto ralentiza la conducción a través del nódulo AV, lo que interrumpe el circuito de reentrada, ralentiza de forma eficaz la frecuencia cardíaca y pone fin a la arritmia.
Si las maniobras vagales no funcionan, el siguiente paso para el tratamiento es la adenosina, que se prueba habitualmente.
La adenosina actúa rápidamente en unos 15 segundos y provoca una disminución de la conducción del nódulo AV. Hay que tener en cuenta que su efecto se ve disminuido por la teofilina y la cafeína.
Otra cosa importante que hay que recordar son sus efectos secundarios, que incluyen rubefacción facial, hipotensión, broncoespasmo y dolor torácico.
El aleteo auricular suele estar causado por un circuito de reentrada que recorre el anillo de la válvula tricúspide. En el ECG, suele aparecer como un ritmo normal con una frecuencia cardíaca auricular que varía entre 250 y 350 latidos por minuto.
Debido a esta frecuencia cardíaca auricular tan rápida, el nódulo AV no puede manejar todos estos impulsos que llegan a él.

Atrial flutter11:17–12:39

Así que algunos impulsos llegan, y otros no. Esto genera lo que se denomina una relación de conducción auricular:ventricular, que suele ser de 2:1, lo que significa que un impulso llega a los ventrículos y el siguiente no, y así sucesivamente.
Si, por ejemplo, la frecuencia cardíaca auricular fuera de 300, la frecuencia cardíaca ventricular sería de 150. La relación de conducción AV puede ser de 3:1 o incluso de 4:1.
En el ECG se observan las ondas F, que son ondas P con un "aspecto de dientes de sierra". Debido a que el circuito de reentrada no está dentro del nódulo AV como en la TSVP, las maniobras vagales no funcionarán aquí, simplemente porque el nervio vago no inerva el lugar donde comenzó la arritmia.
Se necesitan fármacos o la cardioversión eléctrica para mantener el aleteo auricular bajo control, mientras que el tratamiento definitivo puede consistir en la ablación por catéter.En el aleteo auricular hay un único circuito de reentrada que causa el problema.
Por otro lado, en la fibrilación auricular hay cientos de circuitos de reentrada repartidos por las aurículas. Los factores de riesgo más frecuentes son la hipertensión y la arteriopatía coronaria.
Otra causa interesante es la fibrilación auricular paroxística por alcoholismo agudo, en la que la fibrilación auricular se produce tras una borrachera.

Atrial fibrillation12:39–14:50

Aquí la frecuencia cardíaca auricular es muy rápida, supera los 500 latidos por minuto, por lo que en el ECG no se ven ondas P.
El nódulo AV está muy sobrecargado, por lo que ni siquiera se obtiene una relación de conducción AV. En cambio, el nódulo AV permite que los impulsos pasen de forma aleatoria e imprevisible.
En el ECG, suele aparecer como un ritmo irregularmente irregular, lo que significa que los complejos QRS no tendrán ningún patrón, con una frecuencia ventricular que suele oscilar entre 120 y 180 latidos por minuto.
El nombre de "fibrilación" implica que los músculos auriculares se agitan de forma descontrolada, lo que significa que no hay una contracción auricular real.
La contracción auricular solo contribuye a alrededor del 10 al 20% del gasto cardíaco, pero, en una persona con antecedentes de cardiopatía, ese 20% podría ser crucial.
Otro hecho importante es que la ausencia de una verdadera contracción provoca la estasis del flujo sanguíneo en el compartimento auricular, y esto aumenta el riesgo de formación de coágulos, especialmente en la orejuela auricular izquierda.
Este coágulo puede desprenderse, pasar a la circulación sistémica y causar múltiples patologías potencialmente mortales, como los accidentes cerebrovasculares embólicos, la isquemia aguda de las extremidades, la oclusión de la arteria central de la retina o la isquemia mesentérica aguda.
Por lo tanto, los pacientes suelen necesitar tratamiento con anticoagulantes, además de tratar la arritmia en sí con fármacos como los betabloqueantes y los antagonistas del calcio.
Por último, algunos pacientes pueden tratarse con cardioversión.Un tercer tipo de arritmia supraventricular son los ritmos ectópicos, en los que la actividad eléctrica puede originarse en un lugar distinto del nódulo sinusal.
El más rápido en activarse se convierte en el marcapasos del corazón. Si alguna célula del miocardio empieza a activarse más deprisa que el nódulo SA, puede superar a este como marcapasos del corazón.
Un tipo de arritmia supraventricular de origen ectópico es la taquicardia auricular multifocal, o TAM, que suele ser el resultado de múltiples focos ectópicos que se activan desde la aurícula.

Ectopic rhythms14:50–15:13

La TAM se asocia clásicamente con enfermedades pulmonares como el asma o la EPOC. En el ECG, esto también aparece como un ritmo irregularmente irregular con una frecuencia de alrededor de 100 a 200 latidos por minuto.
Sin embargo, a diferencia de la fibrilación auricular, en la TAM hay ondas P. Dado que las ondas P se originan en múltiples lugares de la aurícula, su forma varía a menudo, igual que la de los intervalos PR.

Multifocal atrial tachycardia15:13–16:01

Para diagnosticar la TAM, es necesario identificar al menos tres morfologías diferentes de la onda P en el ECG. También hay que hablar de los síndromes de preexcitación, que en última instancia pueden causar arritmias supraventriculares, especialmente TSVP.
En los síndromes de preexcitación, hay una vía accesoria que actúa como un atajo del circuito eléctrico normal, lo que hace que los ventrículos se exciten antes de lo habitual.
El síndrome de preexcitación más importante es el síndrome de Wolff-Parkinson White, o WPW. Las personas con WPW nacen con una vía de conducción adicional entre las aurículas y los ventrículos, denominada haz de Kent.

Preexcitation syndromes16:01–17:27

La causa del WPW suele ser desconocida, mientras que unos pocos casos se heredan a través de una mutación autosómica dominante del gen PRKAG2, que ayuda a regular los canales iónicos específicos del tejido cardíaco.
Los tres cambios principales del ECG en el WPW son el acortamiento del intervalo PR, el ensanchamiento del complejo QRS y la presencia de una onda delta, que es un deslizamiento hacia arriba de la porción inicial del complejo QRS.
La onda delta indica que el ventrículo se activa antes de lo normal. La mayoría de las personas permanecen asintomáticas a pesar de tener este patrón clásico del ECG, mientras que un pequeño número puede desarrollar arritmias, que pueden manifestarse como palpitaciones, mareos, síncope e incluso muerte súbita de origen cardíaco.
Y ahora, un resumen rápido: Una arritmia es cualquier alteración de la frecuencia, el ritmo, el lugar de origen o la conducción del impulso eléctrico cardíaco.
Las arritmias pueden clasificarse según su origen en arritmias supraventriculares, que tienen un complejo QRS estrecho, o arritmias ventriculares, que tienen un complejo QRS ancho.
Las arritmias supraventriculares pueden ser de origen sinusal. Esto incluye la taquicardia sinusal, que es una frecuencia cardíaca superior a 100, con un ritmo normal y ondas P normales antes de cada complejo QRS; y la arritmia sinusal, que es un fenómeno normal que refleja los cambios en la frecuencia cardíaca durante la inspiración y la espiración.

Review17:27–18:55

Las arritmias supraventriculares también pueden tener un origen de reentrada. Esto incluye la TSVP, un ritmo normal con un complejo QRS estrecho y ausencia de ondas P normales; el aleteo auricular, un ritmo normal con ondas P que dan un aspecto de dientes de sierra; y la fibrilación auricular, un ritmo irregularmente irregular sin ondas P.
Por último, las arritmias supraventriculares pueden tener un origen ectópico, como la taquicardia auricular multifocal, que es un ritmo irregularmente irregular con presencia de ondas P.
Una causa importante de arritmias supraventriculares son los síndromes de preexcitación, como el síndrome de Wolff-Parkinson-White, en el que una vía accesoria actúa como un atajo que hace que los ventrículos se exciten antes de lo habitual.
Volvamos a los casos del principio. Las presentaciones de Melissa y de Taylor describen síncopes y palpitaciones, lo que indica que tienen alguna alteración cardíaca.
Según el ECG de Melissa, es probable que se trate de una taquicardia supraventricular paroxística, o TSVP. En su caso, es probable que se haya desencadenado por el consumo de alcohol y cafeína.
Después de hacer un masaje carotídeo, su ECG vuelve a indicar un ritmo sinusal normal. El ECG de Taylor muestra un intervalo PR corto y un complejo QRS ancho con una onda delta inicial, que es el patrón del ECG clásico del síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Summary18:55–19:04