Hepatitis vírica: Revisión patológica

Definitions & Key takeaways

Viral hepatitis is defined as inflammation of the liver parenchyma and it is most commonly caused by hepatitis viruses A, B, C, D, and E. When a person is infected with a hepatitis virus, the virus targets and infects liver cells, leading to inflammation and damage to the liver tissue. This can result in a range of symptoms, including fatigue, nausea, abdominal pain, jaundice, and in severe cases, liver failure.

In acute viral hepatitis, the immune system responds to the infection by producing antibodies that help to clear the virus from the body. However, in some cases, the virus can persist and lead to chronic hepatitis, which can cause ongoing liver damage and increase the risk of cirrhosis and liver cancer.

The severity and course of the infection can vary depending on the specific virus involved, as well as other factors such as the individual's age, immune status, and underlying health conditions. Treatment options also vary depending on the virus and the severity of the infection and may include antiviral medications, supportive care, and in some cases, liver transplantation.

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Case Study0:00–1:30

En la clínica, Colin, de 44 años, acude a la consulta por un dolor abdominal desde hace 3 meses. No ha acudido a un médico en una década y lleva consumiendo drogas intravenosas desde los 17 años No bebe alcohol y no tiene antecedentes familiares de interés.
Tiene una temperatura de 38,2°C, un pulso de 98/min, una frecuencia respiratoria de 19/min y una presión arterial de 126/84 mmHg.
La exploración física muestra un abdomen grande y distendido, esclerótica amarilla, eritema palmar y hemangioma aracniforme en el abdomen y las extremidades.
Los resultados del laboratorio revelan lo siguiente: anticuerpo IgM de la hepatitis A negativo, antígeno de superficie de la hepatitis B negativo, anticuerpo de superficie de la hepatitis B positivo, anticuerpo del núcleo de la hepatitis B negativo y anticuerpo del VHC positivo.
Al mismo tiempo, una embarazada de 32 años llamada Megan acude al servicio de urgencias por vómitos y fiebre. La paciente trabajaba como enfermera de salud global y sus antecedentes médicos son relevantes por haber viajado recientemente a Nepal.
La exploración física muestra una coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, sensibilidad en el cuadrante superior derecho y hepatomegalia.
Su temperatura es de 38,5°C, el pulso es de 97/min, la frecuencia respiratoria de 15/min y la presión arterial de 120/75 mmHg.
Tanto Colin como Megan tienen hepatitis vírica, que es una inflamación del parénquima hepático causada por los virus de la hepatitis A, B, C, D o E.
Según la duración de los síntomas, la hepatitis puede ser aguda, de menos de 6 meses, o crónica, durante más de 6 meses.

Pathology1:30–4:14

Las personas con hepatitis vírica aguda suelen presentar astenia, malestar, náuseas, vómitos, anorexia, febrícula, ictericia, coluria y sensibilidad en el cuadrante superior derecho; mientras que las personas con hepatitis vírica crónica pueden ser asintomáticas o presentar síntomas inespecíficos como malestar general y astenia.
Independientemente del virus que la cause, la histopatología de la hepatitis vírica se caracteriza por dos hallazgos principales: en primer lugar, hay una lesión de los hepatocitos en la que los hepatocitos dañados se hinchan, en la denominada degeneración vacuolar; en segundo lugar, se produce la muerte y la necrosis de los hepatocitos.
Las células muertas son sustituidas por tejido cicatricial que altera la arquitectura normal de los lóbulos he áticos. Si el daño es lo suficientemente grave, los hepatocitos destruidos pueden confluir y formar franjas que conectan zonas de lóbulos adyacentes, en la llamada necrosis confluente en puentes.
Otros hallazgos histopatológicos incluyen los cuerpos de Councilman, o apoptóticos, que son hepatocitos eosinófilos moribundos rodeados de parénquima hepático normal.
Por último, se observa una infiltración mononuclear panlobular, en la que los macrófagos y los linfocitos se desplazan a los lobulillos para contener la infección y eliminar los desechos.
Ahora bien, cada lóbulo puede dividirse en 3 zonas. La zona I es la más cercana a la tríada portal, por lo que también se llama zona periportal.
Avanzando hacia el centro se alcanza la zona II, o de transición, y más cerca de la vena central se sitúa la zona III, o pericentral.
Un concepto de notable interés que hay que recordar es que las hepatitis víricas afectan primero a la zona I; las lesiones isquémicas y las toxinas metabólicas, como las del metabolismo del alcohol y el paracetamol, afectan primero a la zona III.
En cuanto a los resultados de laboratorio, la hepatitis vírica se asocia a un aumento de las concentraciones de aspartato transaminasa sérica, o AST, y de alanina aminotransferasa, o ALT.
Es importante señalar que, en las hepatitis víricas, las lesiones hepáticas inducidas por fármacos y las hepatitis isquémicas, los valores de ALT en suero son mayores que los de AST, en contraste con las hepatitis alcohólicas, en las que la AST sérica es superior a la ALT y la relación suele ser de 1 a >1,5.
Así que, en la hepatitis vírica, la ALT es más alta. La excepción se produce cuando se aprecia una progresión hacia la fibrosis hepática avanzada y la cirrosis, en cuyo caso la AST será más alta que la ALT.
A continuación nos centraremos en los virus específicos, empezando por los de las hepatitis A y E. Se trata en ambos casos de virus desnudos, que no dependen de una envoltura.
El virus de la hepatitis A, o VHA, es un picornavirus de ARN que se transmite por vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados, como el marisco.
Es la causa más común de hepatitis vírica aguda y las poblaciones de riesgo incluyen a los viajeros y a los que acuden a guarderías.
El período de incubación, que suele durar 30 días, puede ir seguido de una evolución silenciosa, o subclínica, que se caracteriza por la ausencia de síntomas o por la presentación clásica de una hepatitis vírica aguda, junto con hepatomegalia, y aversión al tabaco.
Además, hay que tener en cuenta que la infección por hepatitis A es una enfermedad autolimitada que no evoluciona hacia una hepatitis crónica; por lo tanto, el pronóstico suele ser bueno y no hay riesgo de cirrosis o carcinoma hepatocelular.
Un concepto interesante que hay que conocer es que el anticuerpo IgM anti-VHA se produce al principio de la infección, por lo que si se detecta, significa que existe una infección activa.
El IgG anti-VHA es el anticuerpo protector que se produce más tarde, o incluso después de que la infección haya desaparecido, y apunta a una infección o vacunación previa.
Además, el virus de la hepatitis A no tiene un estado de portador en el que las personas infectadas no presentan síntomas, pero pueden transmitir la infección a otros.
El tratamiento es de apoyo y, por lo general, se produce una recuperación completa en 3-6 semanas. Por último, la vacuna contra la hepatitis A, elaborada a partir del VHA muerto o inactivado, está indicada para las personas que viajan, viven o trabajan en zonas endémicas; las personas con hepatopatías crónicas o trastornos del factor de coagulación, y los hombres que mantienen relaciones sexuales con otros hombres.
Por otra parte, la inmunización pasiva con inmunoglobulina contra el VHA debe administrarse a las personas que estuvieron en contacto estrecho con una persona infectada.
El segundo tipo es el virus de la hepatitis E, o VHE. El virus de la hepatitis E es de ARN monocatenario perteneciente a la familia de los herpevirus.
Se transmite por vía fecal-oral, como en el caso de los mariscos poco cocinados o el agua contaminada, y puede causar epidemias transmitidas por el agua que son especialmente comunes en Asia, África y Oriente Medio.
El virus de la hepatitis E se caracteriza por su corto período de incubación y suele durar 6 semanas. Tras el período de incubación, las personas infectadas por el virus de la hepatitis E suelen presentar el cuadro clásico de hepatitis vírica aguda, y durante este período eliminan el virus en las heces.

Hepatitis A Virus4:14–6:20

Al igual que la hepatitis A, la infección por hepatitis E también es una enfermedad autolimitada que no evoluciona hacia una hepatitis crónica; por lo tanto, no hay riesgo de carcinoma hepatocelular.
Además, hay que saber que, en las mujeres embarazadas, este virus puede causar una hepatitis fulminante, que es una afección potencialmente mortal con un grave deterioro de la función hepática.
En cuanto a los marcadores serológicos, en las primeras etapas de la infección, mientras la persona aún es asintomática, se produce un aumento del antígeno del VHE o del ARN del VHE.
Cuando aparecen los síntomas, aumentan las concentraciones séricas de ALT y AST porque el hígado resulta dañado; en esta etapa se puede detectar la IgM anti-HEV.
Debe recordarse que las IgM indican una infección de hepatitis activa. Por otro lado, las IgG anti-HEV se producen durante la última etapa y señalan la recuperación de la infección.
Finalmente, el tratamiento de la infección por hepatitis E es de apoyo y en la actualidad no hay ninguna vacuna de uso común contra ella.
Analicemos a continuación el tercer tipo, el virus de la hepatitis B o VHB. Este virus pertenece a la familia de los hepadnavirus del ADN.
En la superficie del virión maduro hay una envoltura lipídica con el antígeno de superficie de la hepatitis B. Dentro de la envoltura, hay una cápside proteica hexagonal, que consta de proteínas denominadas antígeno central de la hepatitis B o simplemente antígeno central.
Entre la envoltura lipídica y la cápside se encuentra un antígeno secretor de la hepatitis B e. Dentro de la cápside hay un ADN vírico parcialmente de doble cadena y la enzima ADN polimerasa, que tiene actividad dependiente de ADN y ARN.
Una vez que el virión entra en la célula, el ADN vírico se transfiere al núcleo del hepatocito, donde la ADN polimerasa convierte el ADN parcialmente de doble cadena en un ADN circular totalmente bicatenario.
A continuación, la ARN polimerasa del hospedador transcribe el ADN recién formado para producir ARN vírico, que se envía al citoplasma de la célula donde se utiliza para sintetizar proteínas víricas.
Pero eso no es todo. Debe saberse que la ADN polimerasa transcribe entonces el ARN vírico en una nueva molécula de ADN parcialmente bicatenario, y esta se empaquetará junto con las proteínas víricas recién sintetizadas para formar un nuevo virus.
El virus de la hepatitis B tiene varios modos de transmisión. En primer lugar, está la transmisión parenteral, a través de la sangre; y las personas en riesgo son los consumidores de drogas intravenosas, los trabajadores sanitarios expuestos a la sangre y a los accidentes con agujas, los pacientes en diálisis y los receptores de transfusiones de sangre.
No obstante, conviene recordar que, aunque la sangre es la principal vía de transmisión, el virus de la hepatitis B también puede detectarse en otros fluidos corporales como la saliva, las lágrimas, el sudor, el semen y la leche materna.
Por lo tanto, la segunda vía es la transmisión sexual, y junto con la parenteral, se clasifica como transmisión horizontal.
El tercer tipo es la transmisión perinatal, que se clasifica como transmisión vertical y consiste en que la madre transmite la infección a su hijo justo antes del nacimiento a través de la placenta, o durante y después del parto por la sangre, los fluidos corporales o la leche materna.
Una vez que una persona se infecta, seguirá un largo período de incubación, de 30 a 180 días. El período de incubación suele ir seguido de un período prodrómico que se caracteriza por malestar general, fiebre, artralgias, linfadenopatías, prurito y exantema.
Después del período prodrómico, el afectado puede desarrollar una hepatitis aguda con resolución completa. Por otro lado, algunas personas desarrollarán una hepatitis crónica, con o sin cirrosis.
En este caso, pueden encontrarse en el estado de portador, en el que el daño hepático se detiene, pero todavía pueden transmitir la infección a otros.
Por último, también pueden desarrollar una hepatitis fulminante, que se caracteriza por una necrosis rápida y masiva del parénquima hepático y la posterior atrofia del hígado.
Un concepto interesante al respecto es que, en los adultos, la posibilidad de evolución a una hepatitis crónica es inferior al 5%; en cambio, en los niños es del 20-30%, mientras que en los neonatos esta cifra llega al 90%.
Por lo tanto, un bebé nacido de una madre con infección activa de hepatitis B debe recibir inmunoglobulina antihepatitis B y la dosis inicial de la vacuna contra la hepatitis B.
La vacuna contra la hepatitis B es una vacuna de subunidades, lo que significa que contiene un antígeno de superficie de la hepatitis B que estimula la producción de anticuerpos contra este antígeno.
El interferón alfa se utiliza en el tratamiento de la infección crónica por hepatitis B. El virus de la hepatitis B también causa manifestaciones extrahepáticas que pueden subdividirse en hematológicas, como la anemia aplásica; renales, que incluyen la glomerulonefritis membranosa, que es más común, y la glomerulonefritis membranoproliferativa, menos común, y vasculares, como la poliarteritis nudosa.
La histopatología de una persona con infección crónica por hepatitis B muestra un aspecto granular eosinófilo de "vidrio esmerilado", que es el sello distintivo de la infección crónica por hepatitis B.
Este aspecto de "vidrio esmerilado" se produce cuando el citoplasma de los hepatocitos se llena de fragmentos de proteínas víricas de la hepatitis B.
Es importante señalar que el virus en sí no es citotóxico. En cambio, el hígado resulta dañado por la respuesta de los linfocitos T citotóxicos a los antígenos que se presentan en los hepatocitos infectados, como el antígeno de superficie de la hepatitis B y el antígeno central de la hepatitis B.

Hepatitis E Virus6:20–8:00

Analicemos a continuación los marcadores serológicos, que tienen gran interés. Empecemos por el antígeno de superficie de la hepatitis B, que indica una infección activa por hepatitis B, y el anticuerpo de superficie de la hepatitis B, que apunta a la recuperación de la infección o la inmunidad debida a la vacunación.
Además está el antígeno central de la hepatitis B, que solo puede detectarse tras una biopsia de hígado y, si es positivo, indica una replicación vírica activa.
Por otro lado, el anticuerpo central de la hepatitis B puede ser IgM, que se asocia a una infección reciente por hepatitis B, normalmente en los últimos 6 meses, o IgG, que apunta a una infección resuelta o crónica.
Por último, el antígeno e de la hepatitis B también señala una replicación vírica activa. Los valores elevados de este antígeno están estrechamente relacionados con un mal pronóstico y una alta transmisibilidad.
Un dato muy importante que conviene recordar es que esta circunstancia es específica, sobre todo, de la transmisión vertical.
Por otro lado, los anticuerpos contra el antígeno de la hepatitis B e están presentes tras la recuperación de la infección aguda y se asocian a una baja transmisibilidad.
Seguidamente, recogeremos en un gráfico los marcadores serológicos en la infección aguda por hepatitis B. El eje vertical del gráfico representa las concentraciones relativas de los marcadores serológicos; el eje horizontal del gráfico es el tiempo después de la exposición medido en meses, y en la parte superior están las fases de la infección.
En primer lugar está el período de incubación que dura 2 meses, al que le sigue la fase prodrómica y la infección aguda, durante 3 meses.
La última fase es la de recuperación. Un mes después de la exposición al virus, el antígeno de superficie de la hepatitis B comienza a aumentar y alcanza su punto máximo cuando los síntomas son más graves.
Poco después de que se eleve el antígeno de superficie de la hepatitis B, aparecen el antígeno e de la hepatitis B y el ADN vírico, que indican que la persona es muy contagiosa.
Tras estos marcadores aparecen los anticuerpos IgM contra el antígeno del núcleo de la hepatitis B. En los meses siguientes, estos valores disminuirán, y los anticuerpos IgM serán reemplazados por el anticuerpo IgG.
El antígeno e de la hepatitis B y el ADN vírico desaparecen antes que el antígeno de superficie de la hepatitis B. Poco después de que desaparezca el antígeno de la hepatitis B e, se pueden detectar anticuerpos contra el antígeno de la hepatitis B e, y en esta fase, la persona ya no es muy contagiosa.
Después, el antígeno de superficie de la hepatitis B también desaparecerá y se habrá superado la infección aguda. Los anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B aumentarán en algún momento.
Estos anticuerpos permanecen indetectables durante varias semanas, y el tiempo de infección, sin antígeno de superficie de la hepatitis B detectable ni anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B, se denomina período de margen.
Se trata de un dato de interés, ya que durante este período es posible no detectar la infección a partir de los marcadores serológicos.
Una vez detectados, los anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B aumentan y persisten, para procurar inmunidad de por vida.
Por último, debe mencionarse que, al final del período de incubación y durante la fase aguda de la infección, la persona tendrá las enzimas hepáticas elevadas, especialmente la ALT.
Además, no hay que olvidar que, si el antígeno de superficie de la hepatitis B persiste después de 6 meses, la persona habrá evolucionado hacia una infección crónica por hepatitis B.
Resumamos a continuación los marcadores serológicos durante las fases de la infección. Una persona con una infección aguda de hepatitis B tiene los siguientes marcadores serológicos: antígeno de superficie de la hepatitis B y anticuerpos IgM contra el antígeno del núcleo de la hepatitis B.
A continuación, durante el período de margen de la infección por hepatitis B, la persona es positiva para el anticuerpo e de la hepatitis B y el anticuerpo IgM del antígeno del núcleo de la hepatitis B.
Una persona afectada de infección crónica por hepatitis B y muy contagiosa tendrá antígeno de superficie de la hepatitis B, antígeno e de la hepatitis B y anticuerpos IgG contra el antígeno del núcleo de la hepatitis B.
Por otro lado, si una persona tiene una infección crónica por hepatitis B y una baja infectividad, tendrá antígeno de superficie de la hepatitis B y anticuerpos IgG contra el antígeno del núcleo de la hepatitis B.
Por lo tanto, solo las personas que han sido infectadas por el virus de la hepatitis B serán positivas a la IgG del antígeno central de la hepatitis B después de eliminar la infección o de pasar a la infección crónica.
Por último, durante el período de recuperación de la infección por hepatitis B, la persona tiene los siguientes marcadores serológicos: anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B, anticuerpos contra la hepatitis B e y anticuerpos IgG contra el antígeno del núcleo de la hepatitis B; por su parte, las personas inmunizadas solo tienen anticuerpos IgG contra el antígeno de superficie de la hepatitis B, ya que los demás componentes no están en la vacuna.

Hepatitis B Virus8:00–18:05

Pasemos a continuación al virus de la hepatitis D, o VHD. Este virus es de ARN monocatenario y se transmite más comúnmente por vía parenteral.
Los modos de transmisión menos comunes incluyen la transmisión sexual y la perinatal. El virus de la hepatitis D requiere el antígeno de superficie de la hepatitis B para entrar en los hepatocitos e infectarlos.
Por lo tanto, el virus puede adquirirse como una "coinfección" con el virus de la hepatitis B, de manera que ambas infecciones se producen al mismo tiempo, o como una "sobreinfección" de un portador crónico del VHB, en la que la persona se infecta primero con el VHB y después con el VHD.
Es importante señalar que la sobreinfección de un portador crónico del VHB se asocia a un peor pronóstico y a un mayor riesgo de cirrosis hepática.
El período de incubación es corto y la presentación clínica de la infección por hepatitis D se asemeja a la infección por hepatitis B.
Además, el virus de la hepatitis D se asocia a un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular. La biopsia de hígado es similar a la infección por hepatitis B.
No obstante, si la serología revela anticuerpos IgM o IgG contra el VHD, apunta a que la persona tiene una infección activa, ya que la IgG no se considera un anticuerpo protector en la infección por hepatitis D.
Por último, la vacunación contra el virus de la hepatitis B también protege contra el virus de la hepatitis D, ya que este necesita el antígeno de superficie de la hepatitis B para infectar los hepatocitos.
El siguiente es el virus de la hepatitis C, o VHC. Este virus pertenece a la familia de los virus Flaviviridae y es un virus de ARN monocatenario con envoltura con simetría de cápside icosaédrica.
Un hecho interesante que conviene recordar es que carece de actividad enzimática exonucleasa 3′-5'. En otras palabras, este virus no es capaz de corregir los errores cometidos durante la replicación vírica.
Con el tiempo, esto conduce a variaciones en la estructura antigénica de sus proteínas de envoltura. Actualmente, existen seis o más genotipos y múltiples subgenotipos del virus de la hepatitis C debido a mutaciones genéticas de la región que codifica las proteínas de la envoltura.
En consecuencia, las personas infectadas por la hepatitis C suelen tener varias subespecies diferentes del virus de la hepatitis C en la sangre.
Debido a la continua formación de nuevas cepas mutantes del virus, el sistema inmunitario del hospedador se retrasa en la producción de anticuerpos.
Como resultado, estas personas no consiguen desarrollar una respuesta inmunitaria eficaz contra el virus de la hepatitis C.
En la actualidad, este virus se transmite principalmente por vía parenteral y las personas que corren riesgo son los consumidores de drogas intravenosas, los trabajadores sanitarios expuestos a la sangre y a los accidentes con agujas, los pacientes en diálisis y los receptores de transfusiones de sangre.
El virus de la hepatitis C también puede transmitirse por vía sexual y perinatal, si bien estos modos de transmisión son menos frecuentes.
El largo período de incubación, que dura de 2 semanas a 6 meses, va seguido de una infección aguda o crónica por hepatitis C.
La infección aguda puede presentarse como una infección asintomática o una hepatitis leve que suele resolverse en unas pocas semanas.
El virus causa más comúnmente una infección crónica estable que puede progresar hasta la cirrosis o el carcinoma hepatocelular.
El virus de la hepatitis C también puede causar manifestaciones extrahepáticas que pueden subdividirse en hematológicas, que incluyen la crioglobulinemia mixta esencial, la trombocitopenia inmunitaria, la anemia hemolítica autoinmunitaria y el aumento del riesgo de linfoma no hodgkiniano de linfocitos B; renales, como la glomerulonefritis membranoproliferativa, que es más frecuente, y la glomerulonefritis membranosa, que es menos habitual; vascular, que incluye la vasculitis leucocitoclástica; dermatológica, como la porfiria cutánea tardía esporádica y el liquen plano, y, por último, endocrina, que incluye un mayor riesgo de diabetes mellitus e hipotiroidismo autoinmunitario.
Al igual que en la hepatitis B, la hepatitis C tiene un estado de portador. En la actualidad, la mejor prueba de detección de la infección por hepatitis C es la de anticuerpos contra el VHC, que detecta los anticuerpos contra el virus de la hepatitis C, mientras que la prueba de referencia para la infección por hepatitis C es la de ARN del VHC, que revela la carga de virus en circulación.
Las personas con infección por hepatitis C resuelta son anti-VHC positivos y ARN del VHC negativo; en cambio, las personas con una infección crónica son anti-VHC positivos y ARN del VHC positivo.
Además, las personas con una infección crónica tienen las enzimas hepáticas persistentemente elevadas. En cuanto a la histopatología, la infección por hepatitis C se asocia con agregados linfoides y áreas focales de esteatosis macrovesicular, que se caracteriza por una o más gotas de lípidos dentro del citoplasma que desplazan el núcleo a la periferia del hepatocito.
Otro tema de notable interés es el tratamiento del VHC, que incluye varios medicamentos. Conviene saber que ninguno de ellos está aprobado como monoterapia.
Según su mecanismo de acción, estos medicamentos se subdividen en varios grupos. En primer lugar, cabe hablar de los inhibidores no estructurales de la proteína 5A, que incluyen el ledipasvir y el ombitasvir.
Estos medicamentos inhiben la fosfoproteína víricano estructural 5A, impidiendo así la replicación del ARN vírico; sus principales efectos secundarios son cefaleas y diarrea.
Por su parte, los inhibidores de la proteína no estructural 5B incluyen el sofosbuvir y el dasabuvir. Estos medicamentos actúan como terminadores de cadena e inhiben la ARN polimerasa dependiente del ARN vírico, con lo que impiden la replicación del ARN vírico.
Los efectos secundarios más comunes de estos medicamentos son la astenia y la cefalea. A continuación se encuentran los inhibidores de la proteína no estructural 3/4A, que incluyen el simeprevir y el grazoprevir.
Estos fármacos inhiben la proteasa no estructural 3/4A y, por tanto, impiden la replicación vírica. Debe saber que el grazoprevir puede provocar reacciones de fotosensibilidad y exantemas, mientras que el simeprevir origina a veces cefaleas y astenia.
El último medicamento que ha de conocerse para el examen es la ribavirina, que inhibe la síntesis de nucleótidos de guanina mediante la inhibición competitiva de la inosina monofosfato deshidrogenasa.
La ribavirina suele utilizarse como fármaco complementario del tratamiento y no como medicamento esencial. Finalmente, las infecciones de hepatitis B y C pueden ser tratadas con interferón-alfa.
##Resumen Como breve resumen... La hepatitis vírica se define como la inflamación del parénquima hepático y es causada más comúnmente por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E.
which stimulates the production of antibodies against this antigen. Los dos extremos, donde están la boca y la parte trasera, se guían por la vía fecal-oral, es decir, las modalidades asociadas a los virus VHA y VHE.
Todos los restantes, VHB, VHC y VHD, se transmiten más comúnmente por vía parenteral, pero también por la vía sexual y la perinatal.
El virus de la hepatitis A es un picornavirus de ARN que tiene un período de incubación breve que suele durar 30 días. Puede causar una infección subclínica o una hepatitis aguda, pero el pronóstico general es bueno y no hay riesgo de carcinoma hepatocelular.
El virus de la hepatitis B es un hepadnavirus de ADN con un período de incubación largo, de 30 a 180 días, seguido de un período prodrómico y de síntomas similares a los de la enfermedad del suero.
Puede causar uno de los tres síndromes siguientes: hepatitis aguda con resolución completa, que es el resultado más habitual; hepatitis crónica, con o sin cirrosis y carcinoma hepatocelular, o hepatitis fulminante.
El virus de la hepatitis C es un flavivirus de ARN con un largo período de incubación, de 2 semanas a 6 meses. Puede causar una hepatitis aguda, que puede presentarse como una infección asintomática o una hepatitis leve, o una hepatitis crónica estable, que es más común y puede progresar a cirrosis o carcinoma hepatocelular.
El virus de la hepatitis D es un deltavirus de ARN que requiere el antígeno de superficie de la hepatitis B para ser infeccioso; por tanto, el virus puede adquirirse como una coinfección con el virus de la hepatitis B o como una sobreinfección más peligrosa en un portador crónico del VHB.
Además, se asocia a un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular. Por último, el virus de la hepatitis E es un herpevirus de ARN con un corto período de incubación que suele durar 6 semanas.
En la mayoría de las personas, provoca una hepatitis vírica aguda autolimitada sin riesgo de carcinoma hepatocelular. Sin embargo, en las mujeres gestantes, este virus puede causar una hepatitis fulminante potencialmente mortal.
Ahora volvamos a los casos de ejemplo del principio. Colin, que acudió a la consulta por dolor abdominal desde hacía 3 meses, presentaba un abdomen grande y distendido, esclerótica amarilla, eritema palmar y hemangioma aracniforme en el abdomen y las extremidades.
La clave del diagnóstico está en los resultados del laboratorio que revelaron lo siguiente: anticuerpo IgM de la hepatitis A negativo, antígeno de superficie de la hepatitis B negativo, anticuerpo de superficie de la hepatitis B positivo, anticuerpo del núcleo de la hepatitis B negativo y anticuerpo del VHC positivo.
Como tiene síntomas, el diagnóstico puede reducirse a una infección por el VHC o por el VHB, o tal vez ambos. Sus antecedentes de consumo de drogas intravenosas constituyen un factor de riesgo para los dos virus, por lo que no sirven para descartar ninguno.
Sin embargo, la falta de antígeno de superficie de la hepatitis B significa que no hay infección activa, y el anticuerpo de superficie de la hepatitis B podría ser de una infección previa por VHB que se ha resuelto, o bien el afectado ha sido vacunado contra el virus.
Así que el diagnóstico más probable es la infección por el VHC. Por otro lado, Megan, que acudió al servicio de urgencias por vómitos y fiebre, presentaba coloración amarilla de la piel y la esclerótica, sensibilidad en el cuadrante superior derecho y hepatomegalia.
Trabajaba como enfermera de salud global y recientemente había viajado a Nepal, una zona endémica de infecciones por el VHE.
Aunque la infección por hepatitis E es principalmente una enfermedad autolimitada, las personas embarazadas, como Megan, pueden desarrollar una hepatitis fulminante.
Podemos confirmar el diagnóstico mediante pruebas de anticuerpos IgM e IgG contra el VHE en el suero.

Hepatitis D Virus18:05–19:38

Hepatitis C Virus19:38–25:04

Review25:04–27:28

Summary27:28–12:41

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