Pancreatitis crónica

La pancreatitis aguda es una inflamación causada por la destrucción del páncreas por sus propias enzimas digestivas, un proceso llamado autodigestión, y generalmente es reversible.

La pancreatitis crónica es una inflamación debida a cambios irreversibles en la estructura del páncreas, como fibrosis, atrofia y calcificación.

El páncreas es una glándula larga y delgada, del tamaño de un billete de un dólar, que se encuentra en la parte superior del abdomen, o región epigástrica, detrás del estómago.

Desempeña funciones endocrinas (por ejemplo, las células alfa y beta fabrican hormonas como la insulina y el glucagón que se secretan en el torrente sanguíneo), pero también funciones exocrinas (por ejemplo, las células acinares fabrican enzimas digestivas que se secretan en el duodeno para ayudar a digerir los alimentos).

Estas enzimas digestivas pancreáticas descomponen macromoléculas como los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas que se encuentran en los alimentos, unas macromoléculas que también se encuentran en las células del páncreas.

Para proteger el páncreas, las células acinares fabrican formas inactivas de las enzimas llamadas proenzimas o cimógenos.

Estos cimógenos se activan normalmente por medio de proteasas que escinden una cadena polipeptídica, en una acción semejante a la de tirar de la anilla de una granada.

Para mayor seguridad, los cimógenos se mantienen alejados de los tejidos sensibles en vesículas de almacenamiento denominadas gránulos de cimógeno, y se empaquetan con inhibidores de la proteasa que impiden que las enzimas hagan daño si se activan prematuramente.

Para digerir una comida, los cimógenos se liberan en el conducto pancreático y llegan al intestino delgado, donde son activados por la proteasa tripsina.

La tripsina es una enzima digestiva pancreática que se produce como cimógeno tripsinógeno.

Normalmente, el tripsinógeno no se activa hasta que es escindido por la proteasa enteropeptidasa que se encuentra en el duodeno.

Ahora bien, si el tripsinógeno y estos cimógenos se activan demasiado pronto, entonces pueden causar una pancreatitis aguda, a veces como resultado de cualquier lesión en las células acinares, o cualquier fenómeno que impida la secreción normal de las proenzimas en el duodeno.

Las dos principales causas de pancreatitis aguda son el consumo excesivo de alcohol y los cálculos biliares.

Con el consumo del alcohol ocurre lo siguiente: el alcohol aumenta la secreción de cimógeno de las células acinares mientras disminuye la producción de líquido y bicarbonato de las células epiteliales ductales.

Como resultado, los jugos pancreáticos se vuelven muy espesos y viscosos y pueden formar un tapón capaz de bloquear el conducto.

Un conducto obstruido es perjudicial, porque los jugos pancreáticos comienzan a retroceder, aumentando la presión y provocando la distensión del propio conducto.

A escala celular, una de las consecuencias derivadas es que el tráfico de membranas se vuelve caótico.

Los gránulos de cimógeno podrían fusionarse con los lisosomas y poner en contacto el tripsinógeno con las enzimas digestivas lisosomales.

El tripsinógeno podría entonces convertirse en tripsina activada, lo que inicia la cascada de activación de las enzimas digestivas y la autodigestión del páncreas, que es la pancreatitis aguda.

Sin embargo, el alcohol también contribuye a la pancreatitis por otras vías, por ejemplo, estimulando las células acinares para que liberen citocinas inflamatorias que atraen una fuerte reacción inmunitaria.

Los neutrófilos llegan rápidamente hasta el lugar, y a menudo liberan superóxido y sus propias proteasas, que contribuyen a agravar el problema.

Por último, se cree que el consumo elevado y el posterior metabolismo oxidativo del alcohol pueden producir suficientes especies reactivas de oxígeno para superar las defensas celulares y dañar las células.

Además del abuso del alcohol, otras causas conocidas de pancreatitis aguda que suelen convertirse en pancreatitis crónica son los tumores, los traumatismos del páncreas y la fibrosis quística.

De hecho, el término fibrosis quística hace referencia a los quistes pancreáticos y a la fibrosis que se desarrollan en pacientes con mutaciones en el gen CFTR.

Ese gen codifica un transportador de iones, y las mutaciones en ese transportador hacen que las secreciones pancreáticas se vuelvan espesas y pegajosas, lo que provoca la obstrucción de los conductos.

Fuentes

"Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)

"Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)

"Spectrum of Causes of Pancreatic Calcifications" American Journal of Roentgenology (2002)

"Smoking and Risk of Acute and Chronic Pancreatitis Among Women and Men" Archives of Internal Medicine (2009)

Laboratory value	Result
Calcium, serum	7.6 mg/dL (reference range: 8.4-10.2 mg/dL)
Partial thromboplastin time	60 seconds (reference range: 25-40 seconds)
Prothrombin time	28 seconds (reference range: 11-15 seconds)

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