Formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria)

La formación del trombo hemostático, también llamada hemostasia primaria, es el primero de los dos pasos necesarios para la hemostasia.

La hemostasia es la forma en que el cuerpo evita la pérdida de sangre cuando un vaso sanguíneo se lesiona y se rompe.

Sin la hemostasia, incluso una lesión menor sería potencialmente mortal, como una hemorragia nasal.

Durante la hemostasia primaria, las plaquetas (trombocitos) se agrupan y forman un trombo alrededor del lugar de la lesión.

En la segunda etapa, denominada hemostasia secundaria, el trombo hemostático se refuerza con una malla proteínica formada por fibrina.

Se puede pensar en ello como una pared de ladrillos en la que las plaquetas forman los ladrillos y la fibrina el mortero que va entre los ladrillos.

La hemostasia primaria, la aglutinación de las plaquetas, puede dividirse en cinco etapas: lesión endotelial, exposición, adhesión, activación y agregación.

Imaginemos que alguien se hace un corte en una pequeña arteria del dedo con un cuchillo.

Cuando esto ocurre, el cuchillo corta varias capas de la arteria.

La capa más interna de la arteria es el endotelio, y está formada por células endoteliales.

Por encima de esta capa hay varias capas de células musculares lisas, que controlan el tamaño del lumen, o el diámetro interior del vaso, mediante la contracción y la relajación.

Encima del músculo liso hay una capa de proteínas, concretamente fibras elásticas, que dan al vaso sanguíneo la capacidad de expandirse y contraerse.

Después hay tejido conjuntivo formado por colágeno, que es la principal proteína estructural de los seres humanos.

Esta capa fibrosa protege el vaso y lo ancla a los tejidos circundantes.

Por lo tanto, lo primero que se produce cuando alguien se corta un dedo con un cuchillo es una lesión endotelial.

Cuando esto ocurre, los nervios que están unidos a las células endoteliales y a las células del músculo liso detectan la lesión y desencadenan una contracción refleja de los músculos lisos cercanos al lugar de la lesión, denominada espasmo vascular.

Esto hace que el vaso sea más estrecho para reducir el flujo sanguíneo y disminuir la pérdida de sangre a través de la arteria dañada.

Las células endoteliales segregan normalmente óxido nítrico y prostaglandinas en la sangre, que hacen que los músculos lisos cercanos se relajen.

Cuando hay una lesión endotelial, la secreción de óxido nítrico y prostaglandinas disminuye, y las células endoteliales secretan en su lugar una proteína llamada endotelina, que hace que los músculos lisos se contraigan.

El segundo paso es la exposición: el colágeno que hay debajo de las células endoteliales dañadas queda expuesto.

Y las células endoteliales dañadas liberan una proteína llamada factor de von Willebrand que se une a este colágeno expuesto.

El tercer paso es la adhesión.

Las plaquetas, que son pequeños fragmentos de células más grandes llamadas megacariocitos, circulan continuamente por la sangre.

Cuando las células endoteliales se dañan, las plaquetas entran en contacto con el factor de von Willebrand unido al colágeno.