Salmonella typhi (fiebre tifoidea)

Salmonella es una bacteria perteneciente a la familia Enterobacteriaceae.

Existen dos especies principales: Salmonella bongori y Salmonella enterica, que a su vez tiene seis subespecies.

Una de las subespecies es la entérica, que cuenta con más de 2.500 serotipos que pueden dividirse en dos grupos principales en función de los síntomas clínicos que provocan, es decir, Salmonella tifoidea o no tifoidea.

El grupo tifoideo, que incluye el serotipo Salmonella typhi (S.

typhi), infecta específicamente a los seres humanos y causa la fiebre entérica, que se denomina más comúnmente fiebre tifoidea.

Si no se trata, puede ser mortal y, a lo largo de la historia, ha sido la causa de la muerte del aviador e ingeniero Wilbur Wright, uno de los hermanos Wright; del Dr.

Hashimoto, el primero en describir la tiroiditis de Hashimoto; y de varias personas de la ciudad de Nueva York infectadas por "María Tifoidea", la primera portadora asintomática documentada de la enfermedad en EE.

UU.

Por lo general, Salmonella son bacterias con forma de bastón, Gram negativas y encapsuladas, es decir, tienen una capa de polisacáridos fuera de la envoltura celular y parecen pequeños palos rojos o rosados en una tinción de Gram.

Son patógenos intracelulares facultativos, lo que significa que pueden vivir tanto fuera como dentro de las células de su hospedador.

Y tienen flagelos, lo que las hace móviles, pero no forman esporas.

También son anaerobios facultativos, por lo que pueden realizar un metabolismo respiratorio y fermentativo; y pueden fermentar la glucosa pero no la lactosa; son oxidasas negativas y producen gas sulfuro.

Se pueden utilizar distintos medios para identificar selectivamente Salmonella, entre ellos el agar hierro de triple azúcar que produce un precipitado negro cuando se produce sulfuro de hidrógeno.

Una vez que Salmonella es ingerida y llega al íleon distal del intestino delgado, se dirige a la capa epitelial del revestimiento de la mucosa.

Aquí, utiliza apéndices superficiales para adherirse a las células microplegadas, o células M.

Estas células M fagocitan las bacterias del lumen intestinal y las expulsan en las placas de Peyer subyacentes, un tipo de tejido inmunitario de la mucosa que se extiende hasta la submucosa.

S.

typhi tiene un factor de virulencia de antígeno polisacárido capsular Vi, que ayuda a proteger a la bacteria de ser marcada con anticuerpos que señalan a los leucocitos como los neutrófilos que fagociten la bacteria.

Además, también se suprime el reclutamiento de neutrófilos.

Por otro lado, se induce el reclutamiento de monocitos y macrófagos, lo que las convierte en las células primarias que responden a la infección.

Al ser reclutados en el lugar de la infección, causan hipertrofia y necrosis de los tejidos circundantes, lo que puede dañar el revestimiento epitelial y conducir a la perforación del íleon y, por lo tanto, causar una infección secundaria del peritoneo.

A parte de eso, los macrófagos también fagocitan S.

typhi, por lo que la bacteria es absorbida lentamente por la membrana celular, que se invagina para formar un saco en su parte interna.

Después, el saco se separa de la propia membrana celular y forma lo que se conoce como vacuolas que contienen Salmonella.

Normalmente, la vacuola se fusionaría con los lisosomas de la célula hospedadora, que son orgánulos llenos de enzimas digestivas que destruyen las bacterias.

Pero S.

typhi utiliza un apéndice proteínico en forma de aguja, llamado sistema de secreción de tipo III, para inyectar una variedad de proteínas efectoras a través de la membrana de la vacuola y en el citoplasma de la célula hospedadora.

Esto conduce a una remodelación de la vacuola que impide la fusión con el lisosoma, por lo que S.

typhi sobrevive y se replica dentro de la vacuola.

Al mismo tiempo, S.

typhi utiliza el macrófago hospedador para llegar a los vasos linfáticos cercanos que drenan en los ganglios linfáticos mesentéricos locales.

Una vez allí, los macrófagos pueden seguir fluyendo a través del conducto torácico y hacia la circulación linfática sistémica, donde pueden entrar en los tejidos reticuloendoteliales del hígado, el bazo, la médula ósea, la vesícula biliar y otros ganglios linfáticos.

Aproximadamente en este punto, S.

typhi puede inducir la apoptosis de los macrófagos, o la muerte celular, por lo que la bacteria se libera en el torrente sanguíneo, lo que se denomina bacteriemia.

La bacteriemia puede evolucionar hacia la sepsis, un trastorno potencialmente mortal que se caracteriza por la vasodilatación sistémica y la hipoperfusión de los órganos vitales, lo que significa que los órganos no reciben suficiente sangre rica en nutrientes y oxígeno.

Pueden producirse otras complicaciones en las personas con alteraciones del bazo, ya que este desempeña una función importante en la inmunidad contra las bacterias encapsuladas.