Homeostasis del sodio
Definitions & Key takeaways
Sodium homeostasis refers to the regulation of sodium levels in the body. Sodium is an important electrolyte mainly found in extracellular fluid, which helps maintain fluid balance, blood pressure, nerve impulse conduction, and muscle contraction. The body regulates sodium levels through hormones that control the reabsorption of sodium in the kidneys, as well as through thirst mechanisms. Factors that stimulate sodium reabsorption include the renin-angiotensin-aldosterone system, ADH, and the sympathetic nervous system. Factors that stimulate sodium excretion include PTH, and peptides like ANP. An imbalance in sodium levels can lead to health problems such as edema, hyponatremia, and hypernatremia.
Introduction0:00–0:42
El sodio es un ion positivo, o un catión, que se indica como Na.La mayor parte del sodio de nuestro cuerpo se encuentra fuera de las células, en el líquido extracelular, o LEC para abreviar.En el líquido extracelular, el sodio tiene una concentración de unos 135 miliequivalentes (mEq) por litro.Recordemos que la concentración de sodio no refleja necesariamente la cantidad total de sodio en el cuerpo, sino la cantidad de sodio en relación con la cantidad de agua en el cuerpo.La homeostasis del sodio se refiere a los mecanismos empleados por el organismo para mantener una concentración normal de sodio en el líquido extracelular.El sodio es esencial para mantener el equilibrio hídrico, así como para la conducción del impulso nervioso y la contracción muscular.Además, el sodio es un determinante importante del volumen y la osmolalidad del líquido extracelular, que se compone de plasma y líquido intersticial.Ahora bien, la osmolalidad se refiere a la concentración total de solutos en una determinada cantidad de disolvente o de agua.Al afectar a la osmolalidad del plasma, el sodio determina el volumen del plasma y de la sangre.Al final, es importante mantener la concentración de sodio para conservar suficiente sangre dentro de nuestras arterias.Esta sangre se denomina volumen sanguíneo arterial efectivo o VSAE, y es lo que acaba perfundiendo nuestros distintos órganos y tejidos.El sodio proviene de nuestra dieta.La ingesta diaria de sodio recomendada es de unos 2,3 gramos al día, lo que equivale a una cucharadita de sal al día.Una vez ingerido, el sodio es absorbido en la sangre por el tubo digestivo y viaja por el torrente sanguíneo sin unirse a las proteínas plasmáticas.En el otro extremo, parte del sodio se elimina del cuerpo a través del sudor y de las heces, pero la mayor parte sale, junto con el agua, en forma de orina.Así que los riñones son la piedra angular de la homeostasis del sodio.Los riñones están formados por una gran cantidad de nefronas, y cada nefrona está formada por un corpúsculo renal y un túbulo renal.El corpúsculo renal, a su vez, está formado por el glomérulo (un lecho de capilares muy pequeño) y la cápsula de Bowman que rodea al glomérulo.La sangre llega al glomérulo a través de la arteriola aferente, que es una rama de la arteria renal, y sale del glomérulo a través de las arteriolas eferentes.Estos vasos actúan como un filtro, permitiendo que todo, excepto los eritrocitos y las proteínas, pase del torrente sanguíneo a la cápsula de Bowman, que está conectada al túbulo renal.El líquido resultante se llama filtrado.Al salir del glomérulo, las arteriolas eferentes se dividen en capilares por segunda vez, formando los vasos peritubulares, que envuelven los segmentos del túbulo renal: el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle en forma de U, que tiene una rama descendente y otra ascendente, el túbulo contorneado distal y el túbulo colector.A medida que el filtrado pasa por el túbulo renal, los iones como el sodio se filtran desde los capilares hacia el lumen del túbulo, y se reabsorben desde el lumen hacia los capilares, dependiendo de la cantidad de sodio en el torrente sanguíneo.En primer lugar, el 67% del sodio que se encuentra en el lumen del túbulo se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, o TCP.Este segmento también es permeable al agua, por lo que cada vez que se reabsorbe una molécula de sodio, se reabsorbe agua junto con ella, lo que se denomina reabsorción isosmótica.En la sección inicial del TCP, el sodio se reabsorbe junto con otras moléculas, a través de 3 canales diferentes que se encuentran en la superficie de las células tubulares.El sodio y la glucosa se reabsorben juntos a través del cotransportador sodio-glucosa, el sodio y los aminoácidos también se reabsorben juntos a través del cotransportador sodio-aminoácidos y, por último, el fosfato y el sodio se reabsorben juntos a través del cotransportador sodio-fosfato.Un importante mecanismo de regulación es la hormona paratiroidea o PTH, que es producida por las glándulas paratiroideas en respuesta a un bajo nivel de calcio o un alto nivel de fosfato sérico.La PTH inhibe el cotransportador sodio-fosfato, por lo que se excreta más sodio y fosfato.Por último, en el tramo inicial del TCP también hay un intercambiador de sodio-hidrógeno, que es una proteína de la membrana celular que reabsorbe el sodio a cambio de hidrógeno.Esta función está regulada principalmente por una molécula llamada angiotensina II, que es un producto del sistema renina-angiotensina-aldosterona.La renina es una enzima que es liberada por los riñones en respuesta a la hipotensión.La forma de actuar es que la renina estimula la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez se convierte en angiotensina II.La angiotensina II tiene muchas funciones, algunas de las cuales son la vasoconstricción de la arteriola renal eferente y la estimulación del intercambiador sodio-hidrógeno.A su vez, esto aumenta la reabsorción de sodio y la reabsorción de agua, con el fin de elevar la presión arterial.En segundo lugar, en la parte final del TCP, el sodio se sigue reabsorbiendo a través del intercambiador sodio-hidrógeno, y también junto con el cloruro, a través del intercambiador cloruro-formato.Este transportador reabsorbe cloruro y segrega formato, que es un ion negativo derivado del ácido fórmico.En la parte final del TCP, el sodio y el cloro también pueden reabsorberse por vía paracelular, lo que significa que no utilizan ningún canal, sino que se cuelan entre dos células epiteliales y vuelven al torrente sanguíneo.Si hay mucho cloruro en los túbulos, entonces parte de él se difundirá desde el lumen tubular, a través de las células tubulares y luego en el torrente sanguíneo.La pérdida de todos esos iones de cloruro cargados negativamente, hace que el lumen esté más cargado positivamente que el torrente sanguíneo, creando una diferencia de potencial positivo en el lumen.Esta diferencia de potencial impulsará también la reabsorción paracelular de sodio.Alrededor del 25% del sodio se reabsorbe en el asa gruesa ascendente de Henle, o AGA para abreviar.Este segmento, sin embargo, es impermeable al agua, por lo que no se reabsorbe agua junto con el sodio.En el AGA, el sodio se reabsorbe, junto con el potasio y el cloruro, a través del cotransportador sodio-potasio-cloruro, también llamado NKCC2.Un importante mecanismo regulador es la hormona antidiurética o ADH, que es segregada por la neurohipófisis, en el cerebro, en respuesta a la disminución del volumen sanguíneo o al aumento de la osmolalidad de la sangre, es decir, cuando hay demasiados solutos en comparación con el agua en la sangre.Cuando se segrega, estimula el NKCC2, aumentando la reabsorción de sodio, cloro y potasio.En el tramo inicial del túbulo distal, se reabsorbe el 5% del sodio filtrado y, al igual que el AGA, es impermeable al agua.Aquí hay un cotransportador de cloruro de sodio que reabsorbe tanto el sodio como el cloruro.En el tramo final del túbulo distal y en los túbulos colectores se reabsorbe el 3% restante de sodio filtrado.Estos segmentos se encargan de afinar la concentración de sodio en sangre.Los actores principales son algunas células de la pared del túbulo, llamadas células principales, que tienen canales de sodio epiteliales, o ENaC para abreviar, en su superficie.El sodio es reabsorbido por los ENaC en respuesta a la aldosterona, que es el producto final del sistema renina-angiotensina-aldosterona.La aldosterona se segrega en respuesta a la presión arterial baja, e induce la síntesis de más canales ENaC, lo que permite reabsorber más sodio, por lo que la presión arterial aumenta.Y por si todo eso no fuera suficiente, hay un par de mecanismos más que actúan sobre los riñones para regular la concentración de sodio y mantener el VSAE y la presión arterial en el intervalo normal.En primer lugar, está el sistema nervioso simpático, que se activa cuando hay una disminución de la presión arterial y provoca la vasoconstricción de las arteriolas aferentes del glomérulo.Además, también aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo proximal.En el otro extremo del espectro, está el péptido natriurético auricular o PNA, que es segregado por las aurículas cuando aumenta el VSAE, es decir, la presión arterial es alta.El PNA provoca la vasodilatación de las arteriolas aferentes y la vasoconstricción de las arteriolas eferentes, lo que aumenta la tasa de filtración glomerular, por lo que el glomérulo filtra más sangre.El PNA también inhibe los canales ENaC en el túbulo distal tardío y en los túbulos colectores, disminuyendo la reabsorción de sodio.Se elimina más sodio y agua, disminuyendo la presión arterial.Otros péptidos similares al PNA son la urodilatina, segregada por los propios riñones, y el péptido natriurético cerebral o PNC, segregado por las células ventriculares cardíacas.También se segregan en respuesta a la presión arterial alta y actúan igual que el PNA para bajarla, pero con una intensidad menor.Terminemos con dos ejemplos.Cuando un paciente sigue una dieta rica en sodio, el líquido extracelular y, a su vez, el VSAE y la presión arterial, aumentan.Se segrega péptido natriurético auricular y los riñones excretan más sodio y agua, lo que reduce la presión arterial.Por otra parte, con una dieta baja en sodio, el líquido extracelular, el VSAE y la presión arterial son bajos.En respuesta, se activan el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la reabsorción de sodio y agua para volver a subir la presión arterial.##Resumen Como breve resumen...El sodio es un catión que se encuentra mayoritariamente en el líquido extracelular y es esencial para mantener el equilibrio hídrico, así como para la conducción del impulso nervioso y la contracción muscular.El sodio se filtra a través de los capilares glomerulares.En el TCP, el 67% del sodio filtrado se reabsorbe a través del cotransportador sodio-glucosa, el cotransportador sodio-aminoácidos, el cotransportador sodio-fosfato y el intercambiador sodio-hidrógeno.En el AGA, alrededor del 25 por ciento del sodio se reabsorbe a través del cotransportador sodio-potasio-cloruro, o NKCC2.En el tramo inicial del túbulo distal, el 5% del sodio filtrado se reabsorbe a través de un cotransportador de cloruro de sodio.El tramo final del túbulo distal y los túbulos colectores reabsorben alrededor del 3% del sodio filtrado a través de los canales de sodio epiteliales o ENaC.Los factores que estimulan la reabsorción de sodio son el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la ADH y el sistema nervioso simpático.Los factores que estimulan la excreción de sodio son la PTH y péptidos como el PNA.
Osmolality0:42–1:30
Sodium1:30–2:04
Nephron2:04–3:07
Sodium Clearance3:07–3:19
Proximal Convoluted Tubule3:19–6:14
Sodium-Potassium-Chloride Cotransporter6:14–7:06
Distal Tubule7:06–8:05
Sympathetic Nervous System8:05–8:32
Atriopeptin (ANP)8:32–10:09
Review10:09–11:16
- "Medical Physiology" Elsevier (2016)
- "Physiology" Elsevier (2017)
- "Human Anatomy & Physiology" Pearson (2017)
- "Principles of Anatomy and Physiology" Wiley (2014)
- "Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension" New England Journal of Medicine (2007)
- "Potassium Homeostasis: The Knowns, the Unknowns, and the Health Benefits" Physiology (2017)
- "Sodium balance is not just a renal affair" Current Opinion in Nephrology and Hypertension (2014)
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