Dermatitis atópica

En el caso de la dermatitis atópica, dermatitis se refiere a la inflamación de la piel, mientras que "atópico" procede de la palabra griega "atopia", que significa "fuera de lugar". Esta frase refleja la idea de que, en la dermatitis atópica, el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada ante sustancias cotidianas e inofensivas, como el polvo y el polen, como si fueran peligrosas, desencadenando posteriormente una inflamación y una erupción con picor extremo. La dermatitis atópica, también conocida como eccema atópico, es una afección cutánea crónica y recidivante especialmente frecuente en niños pequeños, pero que también puede persistir hasta bien entrada la edad adulta.

Ahora bien, la piel es la barrera natural del organismo que le protege de las sustancias y microbios ambientales. La capa externa de la piel, llamada epidermis, tiene cuatro capas apiladas como un equipo protector. En la parte inferior se encuentra el estrato basal, seguido del estrato espinoso y, a continuación, el estrato granuloso. La capa más externa y la primera línea de la barrera cutánea es el estrato córneo. Piense en ello como en un muro de ladrillos. En este muro, los ladrillos representan células cutáneas muertas y aplanadas, denominadas corneocitos, que retienen la humedad y mantienen alejados alérgenos, irritantes y microbios. Pero incluso el muro más sólido necesita refuerzos, y ahí es donde entra en juego la filagrina. Esta proteína especial funciona como una barra de refuerzo en el interior del muro. Une las células vecinas, las aplana, y confiere a la piel su resistencia y flexibilidad.

En la base de la dermatitis atópica hay una compleja interacción entre la genética, los factores ambientales y el sistema inmunitario.

En el aspecto genético, muchos individuos presentan mutaciones en el gen que codifica la filagrina. Sin suficiente filagrina funcional, la pared pierde su fuerza y se agrieta, dejando nuestro cuerpo vulnerable. En otras palabras, la piel pierde su capacidad para retener la humedad y mantener alejadas las sustancias nocivas.

Además, esta barrera cutánea comprometida abre la puerta a los desencadenantes y alérgenos ambientales, como los ácaros del polvo y el polen. Pero aquí está el problema. El sistema inmunitario está siempre alerta, con las células presentadoras de antígenos como exploradores de primera línea que recopilan constantemente información sobre posibles amenazas.

Así que, cuando algo se abre paso a través de la piel dañada, estos exploradores inmunitarios entran en acción. Capturan al intruso mediante un proceso denominado fagocitosis y lo descomponen. A continuación, presentan en su superficie algunos de sus fragmentos, conocidos como antígenos. Es su forma de enviar una señal al sistema inmunológico: "¡Tenemos un intruso!" A partir de estos antígenos, alertan a los linfocitos T colaboradores Th2 para que liberen unas citocinas proinflamatorias llamadas interleucinas, que indican a otras células inmunitarias que entren en acción.

La interleucina 5 activa a los eosinófilos para que se unan a la respuesta, mientras que las interleucinas 4 y 13 estimulan a los linfocitos B para que se diferencien en células plasmáticas. A continuación, estas células plasmáticas empiezan a producir anticuerpos IgE específicos del alérgeno, que se adhieren a los mastocitos y los preparan para futuros encuentros.

Cuando el organismo vuelve a encontrarse con el mismo alérgeno, este se une la IgE en la superficie de los mastocitos, lo que desencadena la liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios. Esta respuesta inmunitaria mediada por IgE, conocida como hipersensibilidad de tipo I, da lugar a los síntomas característicos de la dermatitis atópica, como eritema, hinchazón y picor intenso. El picor lleva a rascarse, y rascarse empeora las cosas, al dañar aún más la ya frágil barrera cutánea.

Además, una bacteria furtiva llamada Staphylococcus aureus se aprovecha de la piel agrietada. La bacteria coloniza las zonas dañadas y libera toxinas que estimulan aún más el sistema inmunitario, echando más leña al fuego de la inflamación.

Pero el sistema inmunitario no se detiene en la piel. Si una persona sigue encontrándose con el mismo alérgeno, la reacción puede intensificarse y la respuesta inmunitaria puede extenderse más allá de la piel. Esto ocurre cuando las células Th2 se introducen en el torrente sanguíneo y viajan a los pulmones, donde pueden desencadenar el asma. Más tarde, pueden llegar a las fosas nasales y provocar rinitis alérgica. Esta progresión paso a paso se denomina marcha atópica.