Conmoción cerebral y traumatismo craneoencefálico

La conmoción cerebral, también llamada traumatismo craneoencefálico leve, suele comenzar con un golpe en la cabeza.

Lo que la convierte en una conmoción es que el golpe provoca una lesión cerebral difusa, es decir, que afecta a una gran parte del cerebro y no a una pequeña zona concreta.

Además, las conmociones cerebrales no originan un traumatismo cerebral evidente que pueda verse en las imágenes, como una hemorragia.

La mayoría de las conmociones cerebrales son el resultado de lesiones provocadas por accidentes de tráfico, caídas por las escaleras, actividades recreativas (por ejemplo, un golpe en el boxeo o un placaje en un partido de rugby) o incluso la violencia doméstica.

El cerebro está formado por neuronas, las células funcionales del sistema nervioso.

Las neuronas están constituidas por tres partes principales.

Las dendritas, que son pequeñas ramificaciones de la neurona que reciben señales de otras neuronas, el soma, o cuerpo celular, que tiene todos los orgánulos principales de la neurona, como el núcleo, y el axón, que está envuelto intermitentemente en mielina grasa.

Cuando un impulso eléctrico llamado potencial de acción fluye a través de una neurona, provoca la liberación de neurotransmisores almacenados en el hueco entre dos neuronas llamado sinapsis.

Esta primera neurona recibe el nombre de neurona presináptica.

La siguiente neurona, llamada neurona postsináptica, tiene receptores para los neurotransmisores en sus dendritas que desencadenan la apertura de canales iónicos en la neurona postsináptica.

Cuando el neurotransmisor glutamato se une a una neurona postsináptica, hace que se abran los canales iónicos y que entren en la célula iones con carga positiva como el sodio, el potasio y el calcio.

Este fenómeno se denomina potencial postsináptico excitatorio, o PPSE, porque una mayor carga positiva en el interior de la célula hace que se produzca una despolarización.

Si la carga global de la célula aumenta lo suficiente, se desencadena un potencial de acción, que es una señal eléctrica que discurre por el axón a velocidades de hasta 100 metros por segundo, desencadenando la liberación de más neurotransmisores en la siguiente sinapsis.

A diferencia del glutamato, los neurotransmisores como el GABA, o ácido gamma-aminobutírico, se unen a las neuronas postsinápticas y abren canales iónicos que dejan pasar iones cloruro cargados negativamente, para crear un potencial postsináptico inhibitorio, o PPSI, que hace que el potencial celular sea más negativo al repolarizarlo.

Así que, en última instancia, es una especie de tira y afloja entre la estimulación de los PPSE y la inhibición de los PPSI lo que decide finalmente si una neurona dispara un potencial de acción.

Fijaremos esta idea en la memoria antes de cambiar a otra cuestión.

Un concepto clave en las conmociones cerebrales es comprender los mecanismos de la lesión.

En el caso de las conmociones cerebrales se distinguen dos tipos principales de lesiones: de golpe-contragolpe y de torsión.

Utilicemos el boxeo como ejemplo.

En las lesiones por golpe-contragolpe puede imaginarse a un boxeador que recibe un puñetazo en plena frente, lo que hace que el cráneo y el cerebro se desplacen hacia atrás.

Cuando esto ocurre, el impulso del cerebro hace que este se golpee con la parte posterior del cráneo, lo que produce una contusión o hematoma, que es la lesión por el golpe.

Posteriormente, la fuerza de retroceso dirige el cerebro hacia delante para impactar contra la parte delantera del interior del cráneo, lo que provoca una segunda contusión, por contragolpe.

Una lesión por torsión es un poco diferente, y usando nuevamente el ejemplo del boxeo, podemos suponer que el boxeador es ahora golpeado con un gancho de derecha, lo que induce la torsión de la cabeza y el cuello.

El cerebro suspendido en el cráneo se retuerce contra el tallo más delgado del tronco encefálico y distiende las estructuras de su interior.