Carencia e hipervitaminosis de vitaminas liposolubles: revisión de la patología

Naya, de 32 años, acudió a la clínica con dolor bilateral de la cadera.

Hace ejercicio de forma habitual y no ha cambiado nada en su rutina recientemente.

Menciona que ha empezado a tener visión borrosa desde hace poco, y ha concertado una cita con su oftalmólogo.

Además, dice que tiene la piel inusualmente seca y que no ha mejorado con la crema hidratante.

Toma varios comprimidos de suplementos de aceite de hígado de bacalao al día.

La exploración física revela una dilatación del hígado y del bazo.

Lorenzo, de 2 años, ha sido llevado a la clínica por su madre para una revisión pediátrica anual.

Le diagnosticaron una nefropatía crónica hace un año en Italia.

Después emigraron a Reino Unido.

En la exploración, se observa una curvatura lateral de las piernas, así como un cordón en las costillas a lo largo de la parte anterior del tórax.

Según la presentación inicial, tanto Naya como Lorenzo parecen tener alguna forma de carencia o de hipervitaminosis de vitaminas liposolubles.

Las vitaminas liposolubles son las vitaminas A, D, E y K.

Como todas las vitaminas, deben obtenerse de la dieta.

Por lo tanto, un consumo inadecuado en la dieta puede ser la causa de su carencia.

Las personas afectadas suelen provenir de países de ingresos bajos o tener un trastorno alimentario como la anorexia nerviosa.

En el intestino delgado, las vitaminas liposolubles se absorben junto con las grasas alimentarias, lo que significa que cualquier cosa que afecte a la absorción de las grasas puede afectar también a la absorción de las vitaminas liposolubles.

La malabsorción de grasas suele presentarse con esteatorrea, es decir, con heces grasientas, pastosas, flotantes, voluminosas y con olor muy desagradable.

La carencia de vitaminas liposolubles puede ser la única pista que se obtiene.

Las causas de la malabsorción de las grasas pueden dividirse a grandes rasgos en dos grandes grupos: los trastornos digestivos, en los que los alimentos no pueden descomponerse en el lumen intestinal, y los defectos de la absorción, en los que la mucosa intestinal no puede captar los nutrientes.

Los trastornos digestivos más frecuentes son la insuficiencia pancreática exocrina y la colestasis.

En la insuficiencia pancreática exocrina, hay una ausencia de enzimas digestivas pancreáticas, incluida la lipasa, que descompone los lípidos.

Es importante recordar que la insuficiencia pancreática exocrina suele ser el resultado de una pancreatitis crónica, que es una inflamación del páncreas que lleva a la destrucción de su parte exocrina.

En los adultos, el mayor factor de riesgo de la pancreatitis crónica es el abuso del alcohol, mientras que la causa principal de la pancreatitis crónica en los niños es la fibrosis quística.

La digestión de las grasas también puede verse afectada por la colestasis, en la que no llega suficiente bilis al intestino para emulsionar las grasas y facilitar su absorción.

La colestasis puede ser hepatocelular, en la que los hepatocitos no producen suficiente bilis, y entre las causas más frecuentes comprobadas se encuentra el aumento de estrógenos, como en el embarazo o por el uso de anticonceptivos orales.

También puede deberse a una obstrucción en la que algo bloquea físicamente el flujo biliar.

Hay que pensar en la colestasis obstructiva si se ve un tumor en la cabeza del páncreas, una colangitis esclerosante primaria, una persona con antecedentes de enfermedad intestinal inflamatoria o una atresia biliar en un recién nacido.

La malabsorción de grasas también puede estar causada por defectos de la absorción.

En este caso, se trata de enfermedades que provocan daños en la mucosa del intestino delgado, reduciendo la superficie disponible para la absorción.

Entre ellas se encuentra la celiaquía, que es un trastorno autoinmune en el que el gluten de los alimentos provoca que las células inmunitarias del organismo ataquen la mucosa intestinal.

También existe el esprúe tropical, que se cree que es el resultado de un sobrecrecimiento de bacterias en el intestino, y se produce sobre todo en las regiones tropicales del mundo, como el Caribe, la India y el Sudeste Asiático.

Por último, está la enfermedad de Whipple, causada por Tropheryma whipplei.

La enfermedad de Whipple también afecta a las articulaciones grandes y provoca artralgias migratorias.

Otro hecho importante es que las vitaminas liposolubles pueden almacenarse en las células grasas en lugar de ser excretadas en la orina.

Y por eso la hipervitaminosis, también conocida como toxicidad, es mucho más habitual que la de las vitaminas hidrosolubles.

La causa principal de la hipervitaminosis es la ingesta excesiva de suplementos vitamínicos, alimentos muy enriquecidos o fármacos que contienen derivados de las vitaminas.

Vamos a hablar de las distintas vitaminas liposolubles.

La vitamina A, también conocida como retinol, se encuentra sobre todo en las frutas, las verduras de hoja verde, los productos de hígado animal, la yema de huevo y los productos lácteos.

Normalmente, la vitamina A es esencial para la producción de rodopsina, que es un pigmento ocular que se encuentra en la retina y permite ver en la oscuridad o con poca luz.

Otras funciones importantes de la vitamina A son ayudar a las células epiteliales a diferenciarse y funcionar como antioxidante que ayuda a reforzar el sistema inmunitario.

En cuanto a los indicios de carencia de vitamina A, se observa en personas con un consumo inadecuado de frutas o verduras o con un trastorno que causa malabsorción de grasas.

El síntoma más clásico es la ceguera nocturna, también conocida como nictalopía, debido a la disminución de la producción de rodopsina.

Otras manifestaciones oculares importantes son la queratomalacia, que es la degeneración de la córnea, y las manchas de Bitot, que son manchas espumosas triangulares, ovaladas o irregulares en la conjuntiva, causadas por la metaplasia escamosa y la acumulación de restos de queratina en la córnea.

La carencia de vitamina A también puede afectar a la piel y producir sequedad, picor y descamación con escamas blancas, también conocida como xerosis cutánea, así como al sistema inmunitario y aumentar la sensibilidad a las infecciones.

La hipervitaminosis A se produce en personas que consumen un exceso de vitamina A, normalmente en forma de suplementos.

La vitamina A también se administra en casos graves de sarampión.

Un derivado de la vitamina A, llamado isotretinoína, también se administra por vía oral para tratar el acné grave, mientras que otro metabolito, llamado ácido transretinoico total, o ATRA, se utiliza en la leucemia promielocítica aguda o LPA.

Los síntomas varían en función de si la toxicidad es aguda, es decir, se produce en unas horas o días, o crónica, en cuyo caso dura meses o años.

La hipervitaminosis aguda suele presentarse con visión borrosa, náuseas, vómitos y vértigo.

Por el contrario, la hipervitaminosis crónica puede presentarse con pérdida de cabello, piel seca o descamada, hepatoesplenomegalia o aumento de tamaño del hígado y del bazo, y artralgias o dolores articulares.

Un hecho demostrado es que la hipervitaminosis crónica también puede causar un aumento de la presión intracraneal.

Algunos indicios de ello pueden ser una cefalea persistente, edema cerebral y papiledema, o inflamación de la papila óptica.

Durante el primer trimestre del embarazo, el exceso de vitamina A puede ser teratógeno y afectar al bebé.

Por ello, antes de recetar fármacos que contengan un derivado de la vitamina, como la isotretinoína, hay que asegurarse de que hay dos pruebas de embarazo negativas y de que la paciente utiliza dos métodos anticonceptivos.

La vitamina D activa comienza como una de dos moléculas metabólicamente inactivas.

La vitamina D2 proviene de las plantas, los hongos y las levaduras, y la vitamina D3 puede proceder del pescado, la leche o los vegetales de la dieta y también puede ser producida por las células de la piel cuando se exponen a los rayos UV de la luz solar.

Tanto la vitamina D2 como la D3 llegan primero al hígado, donde la enzima 25-hidroxilasa las convierte en 25-hidroxivitamina D.

Esta puede desplazarse hasta los túbulos proximales de los riñones y encontrarse con la enzima 1-alfa-hidroxilasa, que las convierte en 1,25-hidroxivitamina D, que es la forma activa de la vitamina D.

La activación de la vitamina D puede desencadenarse por la hormona paratiroidea cuando las concentraciones de calcio o fosfato son bajas.

Más concretamente, la hormona paratiroidea y las concentraciones bajas de calcio y fosfato hacen que las células renales del túbulo proximal aumenten la síntesis de 1-alfa-hidroxilasa.

Los efectos de la vitamina D activada incluyen la estimulación de la resorción ósea cuando la concentración es alta y la mineralización ósea cuando la concentración es baja.

La vitamina D también favorece la absorción de calcio y fosfato en el intestino delgado, así como la reabsorción de calcio y fosfato en los riñones.

Por lo tanto, la vitamina D activa produce un aumento de las concentraciones sanguíneas tanto de calcio como de fosfato.

Sin embargo, la hormona paratiroidea estimula la reabsorción de calcio e inhibe la reabsorción de fosfato en el riñón, lo que da lugar a un aumento de la concentración de calcio y a una disminución de la concentración de fosfato.

Las causas de la carencia de vitamina D incluyen, una vez más, la ingesta dietética inadecuada y la malabsorción de grasas.

En cuanto a la ingesta inadecuada, los recién nacidos, especialmente los prematuros que son alimentados exclusivamente con leche materna, corren un alto riesgo de sufrir una carencia de vitamina D.

Esto se debe a que la leche materna no suele contener cantidades adecuadas de vitamina D.

Por ello, es importante que los lactantes amamantados reciban gotas de vitamina D por vía oral.

La carencia de vitamina D también puede estar causada por una exposición inadecuada a la luz UV.

Puede observarse en personas han emigrado recientemente de una zona soleada a otra sin mucho sol.

Aunque no se conoce la causa, las personas con un tono de piel más oscuro parecen tener un mayor riesgo.

Otra causa de la carencia de vitamina D es la hepatopatía crónica, debido a la incapacidad del hígado para convertir la vitamina D2 y D3 en 25-hidroxivitamina D.

Lo mismo ocurre en la nefropatía crónica, en la que los riñones no pueden convertir la 25-hidroxivitamina D en 1,25-hidroxivitamina D.