Deficiencia de zinc y malnutrición proteico-energética: Revisión patológica

Una niña de 2 años, llamada Addae, es llevada a la clínica pediátrica para una visita de control.

Fue adoptada de Ghana hace un mes, y sus nuevos padres dicen que han notado que le han aparecido manchas oscuras de piel escamosa por todo el cuerpo.

La exploración física revela placas eritematosas en la cara, la axila y los pliegues de la piel de la ingle, así como mejillas redondeadas y prominentes y un abdomen distendido.

También se observa que tanto los pies como los tobillos de la niña están hinchados, y al presionar durante unos segundos, queda una pequeña fóvea.

Finalmente, al palpar el abdomen se aprecia una hepatomegalia.

Decide entonces solicitar análisis de sangre, en los que se detectan en Addae bajas concentraciones séricas de albúmina.

A partir de la anamnesis y la presentación inicial, Addae parece tener alguna forma de malnutrición, como consecuencia de no obtener suficientes nutrientes de la dieta.

Dos problemas importantes asociados con la desnutrición son la deficiencia de zinc, debida a la presencia de zinc insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo, y la desnutrición proteico-energética, que se traduce en falta de energía debido a la ingesta inadecuada de proteínas o calorías totales, en dos formas principales: kwashiorkor y marasmo.

Comencemos con la deficiencia de zinc.

El zinc es un mineral que se encuentra sobre todo en las aves de corral, las ostras y el pescado.

Por lo general, se absorbe principalmente en el duodeno y el yeyuno, y se transfiere a través de la circulación porta al hígado, donde se almacena.

Por lo tanto, debe tener en cuenta que el hígado es el principal órgano implicado en el mantenimiento de la homeostasis sistémica del zinc.

El zinc es esencial para la función de centenares de enzimas diferentes.

Además, el zinc es necesario para la formación de unos motivos de factores de transcripción específicos, conocidos como dedos de zinc, que se unen al ADN y regulan la expresión de diversos genes.

El de mayor interés es el gen que codifica el factor de crecimiento similar a la insulina-1, o IGF-1, que desempeña un papel fundamental en el crecimiento y la proliferación celular.

Es importante recordar que esta función es especialmente importante para las células que proliferan con rapidez, como las de la piel, las de los folículos pilosos o las inmunitarias.

En una pregunta de examen sobre la deficiencia de zinc deben buscarse indicios como, por ejemplo, el consumo inadecuado de aves de corral, ostras o pescado, o una afección que cause una anomalía en la absorción intestinal de zinc.

Un ejemplo es la celiaquía, que es una afección autoinmunitaria en la que el gluten de los alimentos provoca que las células inmunitarias del organismo ataquen y dañen la mucosa intestinal.

Otra posible causa de interés es la acrodermatitis enteropática, que resulta de una mutación autosómica recesiva en el gen que codifica una proteína necesaria para la captación de zinc a través de la mucosa del intestino delgado.

Y, dado que el hígado desempeña un papel importante en la homeostasis del zinc, la deficiencia de esta sustancia se observa con frecuencia en personas con cirrosis alcohólica.

Este dato es imprescindible.

Entre los síntomas de la deficiencia de zinc se encuentran el deterioro de la cicatrización de las heridas, la alopecia o el vello fino y escaso en las axilas, la cara y la región púbica, así como la disfunción inmunitaria, que puede dar lugar a infecciones recurrentes de las vías respiratorias o del aparato digestivo.

Esta afección suele acompañarse de disgeusia (alteración del sentido del gusto), anosmia (pérdida de la capacidad olfativa) e hipogonadismo masculino, es decir, una disminución de la función de los testículos, que da lugar a una menor síntesis de testosterona y puede manifestarse como un retraso de la pubertad.

Cambiemos de asunto y hablemos a continuación de la desnutrición proteico-energética, entendida como la falta de energía que se deriva de una ingesta inadecuada de proteínas o de calorías totales.

Este problema aparece más comúnmente en las regiones de recursos limitados del África subsahariana, el sudeste asiático y América central; tiene dos formas principales, llamadas kwashiorkor y marasmo.

El kwashiorkor es el resultado de una grave deficiencia de proteínas, en un contexto de ingesta calórica normal o incluso elevada.

Esta falta de proteínas conduce a la disminución de la síntesis de proteínas importantes, como la albúmina, por parte del hígado.

Con menos albúmina en la sangre, la presión oncótica que permite la retención de agua dentro de los vasos sanguíneos termina por disminuir.

Como resultado, el agua se extravasa de los vasos sanguíneos y entra en los tejidos para provocar un edema.

Al mismo tiempo, existe también una disminución de la síntesis de apolipoproteínas en el hígado.

Por lo general, las apolipoproteínas son fundamentales para la creación de lipoproteínas, que luego transportan lípidos como los triglicéridos y el colesterol desde el hígado por todo el organismo.

De este modo, sin apolipoproteínas, todos esos lípidos se acumulan en el hígado, que aumenta de tamaño.

Otro aspecto que hay que tener en cuenta es que la deficiencia de proteínas puede hacer que el timo, donde normalmente tiene lugar la maduración de los linfocitos T, se atrofie o se encoja.

Como consecuencia se ve comprometida la inmunidad mediada por células.

El kwashiorkor aparece con mayor frecuencia en niños de entre 6 meses y 3 años, que primero se muestran irritables o letárgicos, y son más propensos a las infecciones.