Deficiencia y toxicidad de las vitaminas hidrosolubles: B1-B7: Revisión patológica

Henry, de 82 años, se presenta en la clínica con su hija, que está muy preocupada porque no come bien, pero él rechaza que lo ayuden.

La mujer menciona que Henry ha estado viviendo solo desde que su esposa murió, hace unos dos años.

En la exploración física, se observa en Henry un peso muy inferior al normal; además, tiene la lengua hinchada y presenta algunas lesiones escamosas y dolorosas en los labios y en las comisuras de la boca.

Junto a él está, Beth, de 60 años, que ha sido traída a la clínica por su hijo tras haber padecido varios episodios de diarrea en las últimas semanas.

El hijo también menciona que Beth ha empezado a olvidar cosas y que tiene antecedentes de consumo excesivo y crónico de alcohol.

En la exploración física se aprecian en Beth múltiples lesiones cutáneas ásperas y escamosas en la cara, el cuello y las extremidades.

Según la presentación inicial, tanto Henry como Beth parecen presentar alguna forma de deficiencia o toxicidad de vitaminas hidrosolubles.

Entre las vitaminas hidrosolubles se encuentran las del complejo B y la vitamina C.

Al igual que todas las vitaminas, deben obtenerse de los alimentos, y un consumo inadecuado en la dieta puede provocar una deficiencia.

Así pues, en una pregunta de examen sobre esta cuestión se buscarán personas procedentes de países con ingresos bajos, de edad avanzada, que consuman del alcohol de forma crónica o padezcan un trastorno alimentario como la anorexia nerviosa.

Otro hecho de indudable interés es que las vitaminas hidrosolubles se excretan fácilmente en la orina.

Por su parte, las vitaminas liposolubles se almacenan en los adipocitos.

Por ello, la toxicidad de las vitaminas hidrosolubles, o hipervitaminosis, es mucho menos común que la de las liposolubles, que se almacenan en los adipocitos.

Hay que tener en cuenta que la hipervitaminosis puede producirse, efectivamente, cuando hay un exceso de ingesta de suplementos vitamínicos, alimentos muy enriquecidos o medicamentos que contienen un derivado de la vitamina.

En este vídeo nos centraremos en las vitaminas hidrosolubles B1 a B7 Empecemos por la vitamina B1, también conocida como tiamina, que se encuentra principalmente en los cereales integrales y las legumbres.

La forma activa de la B1 es el pirofosfato de tiamina o TPP TTP, que actúa como cofactor de cuatro importantes enzimas.

Entre ellas se encuentra la piruvato deshidrogenasa, que convierte el piruvato procedente de la glucólisis en acetil-CoA, que puede utilizarse en el ciclo de Krebs, también conocido como ciclo del ácido tricarboxílico o TCA, por sus siglas en inglés.

Luego está la α-cetoglutarato deshidrogenasa, una enzima del ciclo de Krebs que convierte el α-cetoglutarato en succinil-CoA.

La tercera enzima es la alfa-cetoácido deshidrogenasa de cadena ramificada, que participa en la descomposición de los aminoácidos de cadena ramificada.

Por último está la transcetolasa, que forma parte de la vía de la pentosa fosfato, también conocida como derivación de la hexosa monofosfato o HMP, que proporciona una vía alternativa a la glucólisis.

Como resultado, la deficiencia de tiamina perjudica el metabolismo de los hidratos de carbono y los aminoácidos, que es esencial para la producción de energía en forma de ATP.

Recuerde que esta situación afecta principalmente a los tejidos con altos requerimientos de energía, como el encéfalo y el corazón.

Debe recordarse que las principales causas de la deficiencia de tiamina son la ingesta dietética inadecuada o el consumo excesivo y crónico de alcohol.

Una manifestación de indudable interés de la deficiencia de tiamina es la encefalopatía de Wernicke, que es una afección neurológica aguda y reversible caracterizada por una tríada clásica de síntomas: oftalmoplejía, ataxia y alteración del estado mental.

Oftalmoplejía significa debilidad o parálisis de los músculos del ojo, y se produce cuando hay daños en el tronco del encéfalo.

A continuación, la ataxia o marcha inestable, se produce en presencia de daños en el cerebelo, la estructura responsable de la coordinación de los movimientos.

Por último, la alteración del estado mental tiene lugar cuando hay daños en los cuerpos mamilares, que forman parte del sistema límbico.

Este trastorno puede manifestarse como confusión, apatía, dificultad para concentrarse y desorientación.

Si no se trata con prontitud, la encefalopatía de Wernicke puede provocar el coma y la muerte.

Por otra parte, una deficiencia grave de tiamina puede provocar el síndrome de Korsakoff, una afección crónica e irreversible.

Es importante saber que el daño suele producirse en el tálamo y, más concretamente, en los núcleos anterior y dorsomedial.

El síndrome de Korsakoff se caracteriza por una alteración grave y permanente de la memoria, que incluye la amnesia anterógrada, es decir, la incapacidad de crear nuevos recuerdos, y la amnesia retrógrada, según la cual no pueden rememorarse recuerdos anteriores.

Otro hallazgo característico es la fabulación, o situación en la que la persona afectada crea historias inventadas, que cree verdaderas, para rellenar las lagunas de su memoria.

Por último, los pacientes con síndrome de Korsakoff pueden experimentar cambios de personalidad, como apatía o indiferencia.

Debe tenerse en cuenta que también existe el síndrome de Wernicke-Korsakoff, que se presenta como una combinación de la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff y se produce debido a daños en los cuerpos mamilares y los núcleos dorsomediales del tálamo.

A continuación, otra manifestación de interés de la deficiencia de tiamina es el beriberi, que puede presentarse en dos formas, seca y húmeda.

El beriberi seco se caracteriza por una neuropatía periférica, que puede manifestarse como ardor, hormigueo, pinchazos y dolor en las manos y los pies, así como un desgaste muscular simétrico que afecta especialmente a las extremidades inferiores.

Por otro lado, el beriberi húmedo suele afectar al sistema cardiovascular, para dar lugar a una insuficiencia cardíaca importante, en virtud de lo cual el organismo tiene una demanda de sangre inusualmente alta que no puede ser satisfecha, aunque el corazón esté bombeando un alto volumen de sangre.

Esta afección puede manifestarse como disnea, taquicardia y, lo que es más importante, edema periférico o hinchazón de la parte inferior de las piernas.

En última instancia, el beriberi húmedo puede provocar una miocardiopatía dilatada, en la que el corazón aumenta de tamaño y se debilita.

Para obtener el diagnóstico de la deficiencia de tiamina debe realizarse una prueba de carga de tiamina, en la que se mide la actividad de la transcetolasa en los eritrocitos dos veces, una antes y otra después de administrar una carga de tiamina.

El diagnóstico se confirma cuando la prueba de precarga muestra una actividad reducida de la transcetolasa en los eritrocitos, mientras que la prueba de poscarga revela un aumento de la actividad de la transcetolasa.

El tratamiento de la deficiencia de tiamina implica la administración de suplementos de tiamina.

Además, las personas con desnutrición o alcoholismo crónico también pueden necesitar una infusión de glucosa.

Ahora bien, lo que es sumamente importante recordar es que la glucosa no debe administrarse antes de que se normalicen los valores de tiamina.

Esto se debe a que aumentará la demanda de tiamina por parte de sus cuatro enzimas dependientes, lo que agudizará aún más la deficiencia y evolucionará finalmente hacia la encefalopatía de Wernicke.

La siguiente vitamina de interés es la B2 o riboflavina, que se encuentra principalmente en las verduras de hoja verde, los frutos secos, el queso, la leche y los huevos.

La riboflavina es el precursor del mononucleótido de flavina o FMN, y del dinucleótido de flavina adenina o FAD, que actúan como coenzimas en varias reacciones de reducción-oxidación o redox, en las que se transfieren electrones de una molécula a otra.

Un ejemplo importante que debe conocerse es la reacción de la succinato deshidrogenasa en el ciclo de Krebs, donde la enzima succinato deshidrogenasa convierte el succinato en fumarato utilizando FAD como coenzima.

Por último, la riboflavina también es necesaria para sintetizar la vitamina B3, o niacina, en el hígado.

Las causas de la deficiencia de riboflavina, una vez más, incluyen una ingesta dietética inadecuada y el consumo excesivo y crónico de alcohol.

Es importante saber que la deficiencia de riboflavina se manifiesta como glositis, caracterizada por la lengua hinchada e inflamada; así como queilitis angular, lo que significa que hay inflamación de los labios con descamación y fisuras dolorosas que afectan a las comisuras de la boca.

Otro hallazgo característico es la neovascularización corneal, o formación de vasos sanguíneos anómalos en la córnea.

Por último, algunas personas afectadas pueden desarrollar dermatitis seborreica, que se presenta con lesiones cutáneas inflamadas y escamosas en zonas ricas en glándulas sebáceas o productoras de grasa, como la cara, el cuero cabelludo y el pecho.

Pasemos a continuación a la vitamina B3, también llamada niacina o ácido nicotínico, que se encuentra principalmente en los cereales, las semillas, las legumbres y los productos de hígado animal.

La niacina también puede sintetizarse en el hígado a partir del aminoácido triptófano, y su síntesis requiere otras dos vitaminas del grupo B, la B2 y la B6.

Por otra parte, la niacina es el precursor de la nicotinamida adenina dinucleótido o NAD, y de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato o NADP que, al igual que el FMN y el FAD, son cofactores importantes para numerosas reacciones redox.

Otro concepto de interés sobre la niacina es que disminuye la producción de colesterol "malo" VLDL y LDL, y aumenta los valores de colesterol "bueno" HDL.

Por ello, la niacina puede utilizarse como agente reductor de lípidos para tratar la dislipidemia, que se define como la existencia de concentraciones sanguíneas anómalas de lípidos como el colesterol.

Una vez más, las causas de la deficiencia de niacina son la ingesta dietética inadecuada y el consumo excesivo y crónico del alcohol.

Lo especial en este caso es que también puede deberse a la enfermedad de Hartnup, un trastorno autosómico recesivo caracterizado por la deficiencia de transportadores de aminoácidos neutros, como el triptófano, en el tubo digestivo y el túbulo contorneado proximal.

Como resultado, se produce una disminución de la absorción de triptófano en el tubo digestivo, y un aumento de su excreción en la orina.

Como consecuencia, no hay suficiente triptófano en el organismo para sintetizar la niacina, y en última instancia se produce una deficiencia de niacina.

La enfermedad de Hartnup puede tratarse con una dieta rica en proteínas que contenga triptófano, así como con un suplemento diario de niacina.

Otra causa de la deficiencia de niacina es el síndrome carcinoide, en el que las células neuroendocrinas cancerosas empiezan a producir una serie de hormonas, entre ellas la serotonina.

Al igual que la niacina, la serotonina se produce a partir del triptófano por lo que, en el síndrome carcinoide, el triptófano se agota, y no hay suficiente para producir niacina.