Virus de la hepatitis B y la hepatitis D

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El virus de la hepatitis B, o VHB para abreviar, pertenece a la familia de los hepadnavirus; el virus de la hepatitis D, o VHDD, es un deltavirus.
Ambos causan hepatitis, o inflamación del hígado. Aunque ambos causan hepatitis, el virus de la hepatitis D no puede causar la enfermedad por sí mismo, y necesita el virus de la hepatitis B para replicarse.
Tanto el virus de la hepatitis B como el de la D están envueltos, es decir, rodeados por una membrana. Para hacer las cosas más interesantes, la membrana de ambos virus contiene proteínas víricas de la hepatitis B: en concreto, ambos tienen un antígeno de superficie llamado HBs.
Debajo de la membrana hay una cubierta proteica llamada cápside, que contiene más antígenos. El núcleo HB, o HBc, se encuentra en la cápside de la hepatitis B.
También hay una envoltura HB, o antígeno HBe para abreviar, que es una variante del HBc, pero que no forma parte realmente del virus.
Se segrega y puede encontrarse en el suero de los pacientes infectados. El antígeno delta, o abreviado HDAg, se encuentra en la cápside del virus de la hepatitis D.
Dentro de la cápside, está el material genético vírico. El virus de la hepatitis B es un virus de ADN, lo que significa que su cápside contiene ADN circular de doble cadena parcial, que se compone de una cadena larga y otra corta, por lo que hay una parte en la que la cadena larga es de cadena simple.
También tiene ADN polimerasa, que es una enzima con actividad dependiente de ADN y ARN, lo que significa que puede convertir ADN en ARN y viceversa.
Por otra parte, el de la hepatitis D es un virus ARN, por lo que su cápside contiene ARN circular monocatenario en una estructura plegada en forma de varilla, razón por la cual las enzimas de la célula huésped pueden utilizarlo como ADN bicatenario.La principal fuente del virus de la hepatitis B es la sangre, pero también puede encontrarse en otros fluidos corporales, como la leche, el líquido amniótico, las secreciones vaginales y el semen.
Las vías de transmisión incluyen: contacto sexual; sangre contaminada, ya sea tras transfusiones o inyecciones con agujas contaminadas, más frecuente esta última en personas que consumen drogas intravenosas.
El virus también puede transmitirse de una madre infectada al bebé durante el parto. En raras ocasiones, durante el embarazo, el virus puede atravesar la barrera placentaria, que es una especie de pared muy fina que acerca mucho la sangre de la madre y el feto, y les permite intercambiar algunas sustancias como oxígeno, anticuerpos IgG, productos de desecho y, por desgracia, ciertos microbios.
Más comúnmente, el virus puede pasar de una persona infectada al niño durante el parto debido al estrecho contacto entre la sangre y las secreciones de la paciente con el niño.
Aún no se sabe con certeza si la sección C puede proteger contra este tipo de transmisión. El virus de la hepatitis D se propaga de la misma manera, pero solo causa la enfermedad en pacientes con una infección activa de hepatitis B.
Ambos virus tienen como objetivo el hígado, que está formado por unidades funcionales llamadas lobulillos hepáticos. Las células principales se denominan hepatocitos.
Recogen y desintoxican sustancias nocivas, como las drogas o el alcohol; ayudan a mantener un nivel normal de glucosa en sangre; sintetizan diversas proteínas importantes, como la albúmina y los factores de coagulación; almacenan ciertas vitaminas y algunos minerales; y convierten el colesterol en sales biliares, que, junto con el agua y la bilirrubina, forman la bilis.El virus de la hepatitis B penetra en los hepatocitos fusionando su membrana con la membrana celular y liberando la cápside en la célula.
La polimerasa de la célula alarga la cadena más corta del ADN vírico, de modo que ahora forma un ADN completo de doble cadena con la cadena larga.
A continuación, viaja hasta el núcleo. Allí, los elementos de transcripción de la célula lo transcriben en múltiples ARNm, que abandonan el núcleo y utilizan los ribosomas de la célula para crear proteínas víricas, como la ADN polimerasa y los antígenos víricos: HBs, núcleo HB y antígeno HBe.
El ARNm más grande lo utiliza la ADN polimerasa vírica para replicar el ADN vírico.Los antígenos víricos Hbs y el núcleo Hb se ensamblan en nuevas partículas víricas.
El Hbe, sin embargo, no está incluido en la partícula vírica, sino que sale de la célula y puede encontrarse en el suero.
El ADN vírico se replica y se empaqueta en la cápside al mismo tiempo, por lo que su replicación se interrumpe y el virus obtiene ADN de doble cadena parcial.
A continuación, la cápside se envuelve y se libera sin dañar la célula, por lo que la infección puede persistir durante mucho tiempo sin causar daños en el hígado.
En realidad, el daño procede del sistema inmunitario del organismo. Los linfocitos T encuentran y eliminan los hepatocitos infectados, lo que provoca daños en el hígado.
Los linfocitos B reaccionan al virus en el torrente sanguíneo y segregan anticuerpos contra los antígenos de la hepatitis B.
La bilirrubina con sales biliares se libera de las células destruidas al torrente sanguíneo e impregna los tejidos, provocando ictericia, que es una pigmentación amarillenta de la piel, las mucosas y el blanco de los ojos.
Las sales biliares penetran en la piel y provocan picor. La bilirrubina de la sangre se filtra en los riñones y va a parar a la orina en lugar de a las heces, haciéndolas oscuras, mientras que las heces se vuelven pálidas.
Una respuesta insuficiente de los linfocitos T, o si grandes cantidades de antígeno HBs se unen a anticuerpos neutralizantes, puede provocar una hepatitis crónica.
La hepatitis B aguda se vuelve crónica en un 5-10% de los casos. En algunos casos, el daño hepático puede evolucionar a cicatrización, cirrosis e insuficiencia hepática.
La hepatitis crónica también aumenta el riesgo de cáncer de hígado, denominado carcinoma hepatocelular.El virus de la hepatitis D entra en la célula y en el núcleo de la misma manera.
Sin embargo, utiliza la ARN polimerasa de la célula huésped para copiarse a sí mismo y los ribosomas de la célula para crear antígenos delta.
El ARN vírico se empaqueta en la cápside, pero, para formar una partícula vírica completa, debe utilizar el antígeno HBs y envolverse.
A continuación, abandona la célula. Los antígenos delta son nocivos para la célula y provocan la muerte celular y daño hepático, por lo que, a diferencia de la hepatitis B, la hepatitis D daña las células directamente.El virus de la hepatitis D causa hepatitis aguda de dos maneras.
En primer lugar, existe la coinfección con la hepatitis B, cuando los dos virus infectan el hígado al mismo tiempo; en segundo lugar, existe la superinfección, que es cuando la hepatitis D infecta a pacientes con hepatitis B crónica, que es más grave.
La hepatitis D aumenta la gravedad de la infección por hepatitis B. Estos pacientes son más propensos a desarrollar hepatitis fulminante, necrosis hepática masiva y encefalopatía hepática cuando se ve afectada la función cerebral.
La hepatitis B tiene un largo periodo de incubación, de 1 a 6 meses, normalmente de 2 a 3 meses. Alrededor de dos tercios de los pacientes afectados desarrollan una hepatitis aguda leve y asintomática que suele pasar desapercibida.
La hepatitis sintomática suele comenzar como una fase preictérica con fiebre, fatiga, dolores corporales y náuseas. Dura de unos días a una semana y va seguida de la fase ictérica, con ictericia y orina oscura.
Suele durar entre una y dos semanas, tras las cuales se produce la fase de recuperación. En muy raras ocasiones, un paciente puede desarrollar una hepatitis fulminante con insuficiencia hepática, generalmente marcada por fiebre repentina, dolor abdominal, vómitos, ictericia, confusión e incluso coma.
Los síntomas de la hepatitis B crónica suelen ser similares a los de la hepatitis aguda, pero más leves. El diagnóstico de la hepatitis B o de la coinfección B y D se basa en el antígeno y los anticuerpos encontrados en la sangre.
El antígeno HBs es el primero en aparecer y puede detectarse en las primeras 1-2 semanas tras la exposición. El antígeno HBe aparece poco después, pero desaparece rápidamente.
Poco después de su eliminación, aparecen los anticuerpos HBe. Los anticuerpos IgM antinúcleo HB suelen aparecer poco antes de los síntomas, seguidos de los anticuerpos IgG antinúcleo HB 1-2 semanas después.
Los anticuerpos anti HBs aparecen durante la recuperación. El ADN de la hepatitis B puede detectarse en cualquier momento de la enfermedad.
En la infección aguda por hepatitis B, se pueden encontrar IgM antinúcleo HB, antígeno HBs, antígeno HBe y ADN vírico. La IgG del núcleo HB suele estar presente, dependiendo del momento de la prueba.
En la fase de recuperación, también llamada fase ventana, solo pueden detectarse anticuerpos IgM antinúcleo HB y anti HBe.En la hepatitis B crónica, la IgM antinúcleo HB es negativa, mientras que los anticuerpos IgG antinúcleo HB y el antígeno HBs están presentes desde hace más de 6 meses, y también puede detectarse ADN vírico.
El antígeno y el anticuerpo HBe también pueden estar presentes. El anticuerpo IgG antinúcleo HB es el marcador de la hepatitis resuelta.
También puede haber anticuerpos anti HBs y HBe, pero no hay antígenos, IgM antinúcleo HB ni ADN vírico. La alanina y la aspartato aminotransferasa séricas (o ALT y AST) están elevadas durante la infección activa aguda y crónica, pero la ALT está más elevada.
Por último, los pacientes vacunados solo presentan anticuerpos anti HBs.Puede realizarse una biopsia hepática para confirmar el diagnóstico de hepatitis B crónica y evaluar los daños.
Suele mostrar hepatocitos con citoplasma granular, denominados hepatocitos en vidrio deslustrado.En los casos graves, puede sospecharse una coinfección/superinfección por hepatitis B y D.
La presencia de ARN de la hepatitis D, antígeno delta o anticuerpos antihepatitis D confirma la sospecha. La infección aguda por hepatitis B no suele requerir tratamiento.
Los casos graves, como la hepatitis fulminante y la hepatitis crónica, se tratan con medicamentos antivirales y moduladores del sistema inmunitario, como el interferón alfa y el interferón pegilado.
En el caso de la hepatitis B, la prevención es mucho más importante. La detección de la hepatitis B en la sangre donada se realiza para prevenir la propagación del virus.
Las personas pueden evitar un estilo de vida que las exponga al riesgo de infección, como las relaciones sexuales sin protección y el consumo de drogas intravenosas.
Por último, las personas de alto riesgo, como los bebés de madres con hepatitis B crónica, los consumidores de drogas intravenosas, las personas que tienen múltiples parejas sexuales, las personas en diálisis, los profesionales sanitarios, etc., pueden vacunarse contra la enfermedad.
Sin embargo, si la persona está expuesta al virus, puede administrarse inmunoglobulina contra la hepatitis B en la semana siguiente a la exposición para prevenir la enfermedad.
No existe un tratamiento específico para la hepatitis D. Como depende de la hepatitis B, el tratamiento y la prevención de la hepatitis B también protegen del virus de la hepatitis D.
Y ahora, un resumen rápido: el virus de la hepatitis B es un virus ADN, transmitido por vía sanguínea, sexual o durante el parto, que causa hepatitis aguda o crónica al infectar las células del hígado, mientras que el daño lo causa el sistema inmunitario.
Los síntomas iniciales de la hepatitis aguda incluyen fiebre, fatiga, dolores corporales y náuseas, tras lo cual aparece la ictericia.
En raras ocasiones, puede desarrollarse una hepatitis fulminante grave. La hepatitis crónica presenta síntomas similares, pero más leves, y aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular.
El diagnóstico se basa en el curso clínico y los hallazgos de antígenos y anticuerpos. Puede prevenirse evitando conductas de riesgo y vacunándose.
La hepatitis aguda no suele requerir tratamiento, pero los casos graves y la hepatitis crónica pueden tratarse con antivirales e interferones.
La hepatitis D es un virus ARN que se transmite de forma similar al virus de la hepatitis B. Solo puede infectar a pacientes con infección activa por hepatitis B, y aumenta la gravedad y la posibilidad de hepatitis fulminante.
Se diagnostica por los hallazgos de antígenos y anticuerpos. No se requiere ningún tratamiento especial, ya que, al tratar y prevenir la hepatitis B, también se trata la hepatitis D.