Artritis reumatoide

Definitions & Key takeaways

Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic inflammatory disorder of autoimmune origin that is primarily characterized by progressive, symmetric joint destruction, especially in the wrists and fingers, but may also affect other joints and many organs, such as the skin, heart, blood vessels, and lungs. Symptoms of RA include fatigue, joint pain, stiffness, and swelling, which can lead to decreased range of motion and joint deformity. RA is a chronic condition and treatment is focused on managing symptoms and preventing further joint damage. Treatment options include medications such as non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) and biologic agents, physical therapy, and in some cases, surgery.

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En artritis reumatoide, "artr-" se refiere a las articulaciones, "-itis" a la inflamación y "reumatoide" viene de reúma, que se refiere más ampliamente a una enfermedad musculoesque lética.
Así pues, la artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio crónico que afecta sobre todo a las articulaciones, pero que también puede afectar a otros sistemas orgánicos como la piel y los pulmones.
Una articulación sana suele tener dos huesos cubiertos de cartílago articular en los extremos. El cartílago articular es un tipo de tejido conjuntivo que actúa como un cojín protector, una superficie lubricada sobre la que los huesos se deslizan suavemente.
Un tipo de articulación, como la de la rodilla, se llama articulación sinovial. Una articulación sinovial conecta dos huesos con una cápsula articular fibrosa que se continúa con el periostio o capa externa de ambos hueso La cápsula fibrosa está revestida por una membrana sinovial que tiene células que producen líquido sinovial y eliminan los desechos.
El líquido sinovial es normalmente un líquido viscoso como la parte gelatinosa de un huevo de gallina y ayuda a lubricar la articulación.
La membrana sinovial también tiene vasos sanguíneos y linfáticos que la atraviesan para irrigar estas células sinoviales Juntos, la membrana sinovial y el cartílago articular forman el revestimiento interior del espacio articular.
La artritis reumatoide es un proceso autoinmune que suele desencadenarse por una interacción entre un factor genético y el entorno.
Por ejemplo, una persona con un determinado gen de una proteína inmunitaria como el antígeno leucocitario humano, o HLA-DR1 y HLA-DR4, podría desarrollar artritis reumatoide después de exponerse a algo en el entorno, como el humo de los cigarrillos, o a un patógeno específico, como una bacteria que vive en el intestino Estos factores del entorno pueden provocar la modificación de los antígenos propios, como los anticuerpos IgG u otras proteínas como el colágeno tipo II o la vimentina.
El colágeno tipo II y la vimentina pueden modificarse mediante un proceso llamado citrulinación. Esto es cuando el aminoácido arginina que se encuentra en estas proteínas se convierte en otro aminoácido, la citrulina Debido a los genes de susceptibilidad HLA- DR1 y HLA-DR4, estos cambios «confunden» a las células inmunitarias, que dejan de reconocer estas proteínas como autoantígenos.
Los antígenos son captados por las células presentadoras de antígenos y son transportados a los ganglios linfáticos para activar los linfocitos T colaboradores CD4+.
Los linfocitos T colaboradores estimulan a los linfocitos B cercanos para que empiecen a proliferar y se diferencien en células plasmáticas, que producen autoanticuerpos específicos contra estos antígenos propios.
En la artritis reumatoide, los linfocitos T colaboradores y los anticuerpos entran en la circulación y llegan a las articulacione Una vez allí, los linfocitos T secretan citocinas, como el interferón γ y la interleucina 17, para reclutar más células inflamatorias, como los macrófagos, en el espacio articular.
Los macrófagos también producen citocinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral, o TNF- α, la interleucina-1 y la interleucina-6, que junto con las citocinas de los linfocitos T, estimulan la proliferación de las células sinoviales.
El aumento de las células sinoviales y de las células inmunitarias crea un paño, que es una membrana sinovial gruesa e hinchada con tejido de granulación o cicatricial, formado por fibroblastos, miofibroblastos y células inflamatorias.
Con el tiempo, el paño puede dañar el cartílago y otros tejidos blandos y también erosionar el hueso. Las células sinoviales activadas también segregan proteasas que descomponen las proteínas del cartílago articular Sin el cartílago protector, los huesos subyacentes quedan expuestos y pueden rozar directamente entre sí.
Además, las citocinas inflamatorias aumentan una proteína en la superficie de los linfocitos T, conocida como RANKL o receptor activador del ligando del factor nuclear kappa-B.
El RANKL permite que los linfocitos T se unan a la RANK, una proteína de la superficie de los osteoclastos, para que empiecen a descomponer el hue Los anticuerpos también entran en el espacio articular.
Uno de los anticuerpos se llama factor reumatoide, o FR, y es una IgM que se dirige al dominio Fc constante de los anticuerpos IgG alterados.
Otro es el anticuerpo contra el péptido citrulinado cíclico, o CCP, que se dirige a las proteínas ci trulinada Cuando estos anticuerpos se unen a sus dianas, forman inmunocomplejos que se acumulan en el líquido sinovial.
Allí, activan el sistema del complemento, una familia de 9 proteínas pequeñas que trabajan en una cascada enzimática para promover la inflamación y las lesiones articulares.
Por último, la inflamación crónica provoca la angiogénesis, o formación de nuevos vasos sanguíneos alrededor de la articulación, lo que permite la llegada de aún más células inflamatorias A medida que la enfermedad avanza, se inflaman múltiples articulaciones de ambos lados del cuerpo y se destruyen gradualmente Pero estas citocinas inflamatorias no solo se quedan en el espacio articular estrecho.
Salen a través del torrente sanguíneo y llegan a múltiples sistemas de órganos causando problemas extraarticulares, es decir, problemas fuera del espacio articular.
Por ejemplo, las interleucinas-1 y -6 viajan al cerebro, donde actúan como pirógenos, induciendo la fiebre. En el músculo esquelético promueven la descomposición de las proteínas y en la piel, así como en muchos órganos viscerales, conducen a la formación de nódulos reumatoides, que son acumulaciones de macrófagos y linfocitos de forma redonda con una zona central de necrosis, o tejido muerto.
Los vasos sanguíneos también pueden verse afectados. Sus paredes se inflaman, lo que causa diversas formas de vasculitis y los hacen propensos a desarrollar placas ateromatosas o fibroadiposa En respuesta a las citocinas inflamatorias, el hígado también empieza a producir grandes cantidades de hepcidina, una proteína que disminuye las concentraciones séricas de hierro al inhibir su absorción en el intestino y retenerlo en los macrófagos o en las células hepáticas.
Los fibroblastos se activan y proliferan en el intersticio pulmonar, provocando un tejido fibrótico o cicatricial que dificulta el intercambio gaseoso alveolar, y las cavidades pleurales que rodean los pulmones pueden inflamarse y llenarse de líquido, lo que se conoce como derrame pleural, y esto a veces puede dificultar la expansión pulmonar.
La artritis reumatoide suele afectar a varias articulaciones, normalmente cinco o más, de forma simétrica, es decir, a los mismos grupos articulares en ambos lados del cuerpo, como las dos manos, por ejemp Las articulaciones más afectadas son las pequeñas, como las metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales de las manos, y las metatarsofalángicas de los pies.
A medida que la enfermedad se agrava, puede empezar a afectar a grandes articulaciones como los hombros, los codos, las rodillas y los tobillos Durante las "reagudizaciones" o el empeoramiento repentino de la enfermedad, las articulaciones afectadas se hinchan mucho, se calientan, se enrojecen y duelen Con el tiempo, se vuelven rígidas, especialmente por la mañana o después de estar inactivas durante un período prolongado.
Las personas con artritis reumatoide pueden desarrollar deformidades específicas, normalmente de las articulaciones metacarpofalángicas de la mano, como la desviación cubital de los dedos.
También son frecuentes las deformidades en las articulaciones interfalángicas, como la llamada deformidad en forma de ojal.
Se produce cuando el tendón extensor del dorso del dedo se divide y la cabeza de las falanges proximales asoma como un botón a través de un ojal, provocando la flexión de la articulación interfalángica proximal y la hiperextensión de la articulación interfalángica distal.
Otra deformidad del dedo es la del cuello de cisne, que es lo contrario, por lo que hay hiperextensión de la articulación interfalángica proximal y flexión de la articulación interfalángica distal.
En la articulación de la rodilla puede formarse una válvula unidireccional, y el líquido de la rodilla hinchada llena la bolsa semimembranosa.
Cuando esto ocurre, la bolsa sinovial puede hincharse tanto que sobresale posteriormente en el hueco poplíteo, creando un quiste lleno de líquido sinovial llamado quiste de Baker o poplíteo Las manifestaciones extraarticulares comprenden síntomas inespecíficos de la inflamación, como fiebre, falta de apetito, malestar o debilidad muscular, y específicos de órgano, como nódulos reumatoides o protuberancias firmes de tejido, sobre todo en la piel de alrededor de los puntos de presión, como los codos.
Y, con menos frecuencia, en los pulmones, el corazón o la esclerótica del ojo. También hay un mayor riesgo de ateroesclerosis y, por lo tanto, de infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular.
Puede haber anemia, fibrosis pulmonar intersticial y derrames pleurales, que pueden presentarse como disnea progresiva. Un trastorno especialmente grave que se asocia a la artritis reumatoide es el síndrome de Felty, que es una tríada de artritis reumatoide, esplenomegalia y granulocitopenia, y que puede provocar infecciones potencialmente mortales.
Para confirmar el diagnóstico de artritis reumatoide suelen hacerse análisis de sangre para detectar la presencia del factor reumatoide y del anticuerpo antipéptido citrulinado.
Además, las pruebas de imagen, como las radiografías, suelen revelar una disminución de la densidad ósea alrededor de las articulaciones afectadas, inflamación de los tejidos blandos, estrechamiento del espacio articular y erosiones óseas.
El tratamiento a largo plazo de la artritis reumatoide consiste en el uso de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, como el metotrexato, la hidroxicloroquina y la sulfasalazina, que pueden ayudar a suprimir la inflamación.
Además, hay una variedad de fármacos llamados modificadores de la respuesta biológica o biológicos. Algunos biológicos, como el abatacept, actúan suprimiendo la actividad de los linfocitos T, y otros, como el rituximab, suprimen los linfocitos B También hay productos biológicos como el adalimumab, el etanercept y el infliximab, que bloquean varias quimiocinas como el factor de necrosis tumoral.
La anakinra bloquea la interleucina 1 y el tocilizumab la interleucina 6. Las reagudizaciones pueden tratarse con antiinflamatorios como los AINE y con glucocorticoides a corto plazo.
##Resumen Como breve resumen. La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio sistémico de origen autoinmune que se caracteriza principalmente por la destrucción progresiva y simétrica de las articulaciones, especialmente en las muñecas y los dedos, pero también puede afectar a otras articulaciones y a muchos órganos, como la piel, el corazón, los vasos sanguíneos y los pulmones.
Se manifiesta por el aumento del factor reumatoide y de los anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico.