Deficiencia de vitamina B12

La deficiencia de vitamina B12 se entiende como la presencia de concentraciones bajas de vitamina B12 en el organismo.Como consecuencia pueden aparecer diversos problemas, desde anemia hasta dolor en la lengua y disfunción neurológica.La vitamina B12, también conocida como cobalamina, es un compuesto organometálico complejo que se encuentra en productos animales y lácteos como la carne, los huevos o la leche.Los productos lácteos y animales son descompuestos en el estómago por la pepsina, que es la forma activa de una enzima gástrica denominada pepsinógeno, para liberar B12.Entonces, una proteína fabricada por las células parietales del estómago, conocida como factor intrínseco, puede unirse a la B12, y el complejo B12-factor intrínseco pasa al intestino.Cuando el complejo llega al íleon terminal, los enterocitos, unas células especiales que recubren el intestino, reconocen el factor intrínseco y absorben todo el complejo.En el interior de los enterocitos, el factor intrínseco se elimina y una proteína especial llamada transcobalamina II se une a la B12 libre y la transporta a la sangre y, desde allí, a diversos tejidos diana.Parte del complejo transcobalamina-B12 llega al hígado, donde la B12 puede almacenarse durante varios años.La B12 se utiliza para sintetizar los precursores del ADN, un proceso esencial para la división celular.En primer lugar, la vitamina B12 acepta un grupo metilo del tetrahidrofolato de metilo o metil-THF, para fabricar metilcobalamina y tetrahidrofolato libre, o THF, en el proceso.El THF obtiene entonces un grupo "metileno" adicional de la serina, un aminoácido presente en las células.El THF transfiere rápidamente el metileno a un nucleótido llamado monofosfato de desoxiuridina, o d-UMP.Como resultado, el d-UMP se convierte en d-TMP, o monofosfato de desoxitimidina, que puede convertirse en timidina, uno de los nucleótidos utilizados para sintetizar ADN.Volviendo atrás, la metilcobalamina que se formó junto con el THF transfiere su grupo metilo a la homocisteína y la convierte en un aminoácido esencial llamado metionina, reduciendo así las concentraciones de homocisteína en el organismo, cuya cantidad excesiva puede ser perjudicial.Como alternativa, la B12 puede ser utilizada por las mitocondrias en otra forma activa llamada "adenosilcobalamina", que es básicamente B12 con un grupo adenosilo adherido a ella.La adenosilcobalamina actúa como coenzima de la metilmalonil coenzima A mutasa, una enzima que convierte la metilmalonil co-A en succinil co-A.Se ayuda así a reducir las concentraciones de ácido metilmalónico, que también puede ser perjudicial si se acumula.Así que, en resumen, las consecuencias de la deficiencia de B12 son que la división celular se ve afectada, y hay demasiada homocisteína y ácido metilmalónico en el organismo.Cuando la división celular se detiene, las células de la médula ósea que se dividen rápidamente se ven afectadas, como los precursores de los eritrocitos y leucocitos, así como los de las plaquetas.Normalmente, dentro de la médula ósea, los precursores de los eritrocitos son grandes y gruesos, y se someten a una serie de divisiones celulares que dan lugar a eritrocitos maduros más pequeños.Con la deficiencia de B12, al principio la médula ósea bombea eritrocitos más grandes, pero todavía maduros, llamados macrocitos.Estos eritrocitos se destruyen en el bazo, lo que provoca una disminución del recuento total de eritrocitos, o anemia.En respuesta, la médula ósea compensa liberando en la sangre precursores de eritrocitos de desarrollo anómalo, denominados megaloblastos, y el resultado final es una anemia macrocítica y megaloblástica.La deficiencia de B12 también afecta a la producción de leucocitos, por lo que la médula ósea empieza a liberar neutrófilos grandes e inmaduros, con núcleos hipersegmentados, lo que significa que su núcleo tiene más de 5 lóbulos.Por último, la deficiencia grave de B12 también puede disminuir la producción de megacariocitos, que son los precursores de las plaquetas en la médula ósea.Por lo tanto, cuando las tres líneas de células sanguíneas se ven afectadas, se produce una pancitopenia, así llamada cuando el recuento de eritrocitos, leucocitos y plaquetas es bajo.A su vez, la deficiencia de folato también disminuye la producción de leucocitos y eritrocitos y de megacariocitos en la médula ósea, lo que también origina pancitopenia.Otras células que se dividen rápidamente son las epiteliales de la mucosa, especialmente las de la mucosa de la lengua.¿Alguna vez ha notado lo deprisa que sana la lengua si nos la mordemos accidentalmente?

Se debe a que las células epiteliales viejas se reemplazan por otras nuevas en un abrir y cerrar de ojos.Bueno, literalmente no es tan rápido, pero casi.En el caso de la deficiencia de B12, las células epiteliales dañadas no se sustituyen, lo que ralentiza la curación del desgaste normal de la lengua y, al final, produce su inflamación, lo que se conoce como glositis.Cuando la homocisteína se acumula en el organismo, parte de ella se excreta en la orina, con una homocistinuria consiguiente.También se acumulan en la sangre, donde se unen a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, haciendo que estas segreguen unas moléculas denominadas citocinas proinflamatorias.Estas citocinas atraen células inmunitarias a la zona, como leucocitos, y ocasionan una inflamación que conduce a la ateroesclerosis, o acumulación de placas en el interior de las arterias.Como consecuencia las arterias se estrechan, con posibilidad de una isquemia del tejido que irrigan.La homocisteína también se une a las plaquetas y hace que se unan para formar coágulos de sangre.Todo ello eleva el riesgo de cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular.Por último, en presencia de un exceso de ácido metilmalónico en el cuerpo, se acumula en las neuronas, concretamente en la vaina de mielina, que se degenera.La mielina ayuda a transmitir los impulsos eléctricos de una neurona a otra a una velocidad muy alta, por lo que con la deficiencia de B12, la comunicación entre las neuronas se vuelve significativamente más lenta; el resultado es un deterioro de la función neurológica y muscular.Algo así como la diferencia entre la fibra óptica y las antiguas conexiones telefónicas a Internet.Por otra parte, la deficiencia de B12 puede ser consecuencia de una absorción alterada o de una ingesta dietética reducida.El deterioro de la absorción se debe a varias causas posibles.Por ejemplo, en la anemia perniciosa existe una mayor producción de anticuerpos IgA contra el factor intrínseco o las células parietales.En cualquier caso, esto interfiere con la capacidad del factor intrínseco para unirse a la B12.En la enfermedad de Crohn, los enterocitos del íleon terminal suelen estar dañados, por lo que la B12 no puede unirse a la transcobalamina para llegar a los tejidos diana.En las personas que se someten a una derivación gástrica, los alimentos ingeridos pasan rápidamente por el estómago, por lo que, aunque se produzca el factor intrínseco, no puede llegar a los alimentos para ligar la B12.Además, la infestación en el íleon terminal con Diphyllobothrium latum, también conocida como tenia del pez, o el sobrecrecimiento bacteriano en el asa ciega del intestino también pueden reducir la absorción y provocar una deficiencia de vitamina B12.La disminución de la ingesta dietética se observa en personas que evitan todos los productos animales, como los veganos estrictos desde hace tiempo que no toman suplementos de B12.La deficiencia de B12 suele provocar signos y síntomas de anemia como palidez, disnea y propensión a la astenia, además de dolor de lengua debido a la glositis.En algunos casos, también puede haber signos y síntomas de cardiopatía isquémica, como dolor torácico, o signos de accidente cerebrovascular, como dificultad para hablar y parálisis.Por último, en casos muy graves, la deficiencia de B12 puede originar un deterioro de la función neurológica, en la que los afectados presentan pérdida de la función de la memoria, disminución de los reflejos y psicosis.El diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 se basa en un frotis de sangre periférica, que muestra eritrocitos grandes y neutrófilos hipersegmentados.En una muestra de sangre, un volumen corpuscular medio (VCM) de más de 100 fl indica macrocitosis.También se puede proceder a un estudio de la médula ósea en busca de cambios megaloblásticos en los precursores de los eritrocitos en varias etapas de diferenciación.Los valores de homocisteína y ácido metilmalónico también son elevados.Por último, la deficiencia de vitamina B12 puede confirmarse ante la existencia de concentraciones bajas de vitamina B12 total en la sangre.Después de confirmar que hay una deficiencia de B12, se debe encontrar la causa.En primer lugar es preciso descartar una ingesta dietética baja.Después, para precisar la causa de la disminución de la absorción, se pueden buscar anticuerpos contra el factor intrínseco en el caso de la anemia perniciosa, o realizar estudios endoscópicos o de imagen en los pacientes que podrían tener la enfermedad de Crohn.Cuando la causa de la deficiencia de B12 es dietética, se trata con suplementos orales de B12.Si el problema está relacionado con la absorción, podría tratarse con dosis orales altas de B12 para permitir la difusión pasiva en el intestino, o mediante inyecciones intramusculares de B12 durante un par de meses, que pueden seguirse con suplementos orales si fuera necesario.Además, debe iniciarse el tratamiento de la causa subyacente, cuando sea posible.##Resumen Como breve resumen...La deficiencia de vitamina B12 es una afección clínica causada por concentraciones bajas de vitamina B12 en el organismo, lo que perjudica la división celular y causa valores excesivos de homocisteína y ácido metilmalónico en el cuerpo.Como consecuencia puede producirse una anemia megaloblástica macrocítica que provoca palidez, disnea y astenia; glositis o inflamación de la lengua que causa hinchazón y dolor, dificultad para el habla y la deglución y daños en la mielina que ocasionan cambios en los reflejos, pobre función muscular, problemas de memoria y psicosis, en algunos casos extremos.El diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 pu